Adhäsive Kapsulitis (Frozen Shoulder): MR-Charakteristika

Die adhäsive Kapsulitis (AC), auch als Frozen Shoulder bezeichnet, ist eine häufig schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Schulter. Der Begriff „Frozen Shoulder“ wurde erstmals 1934 von Codman geprägt, während Neviaser 1945 die Bezeichnung „adhäsive Kapsulitis“ einführte [1] [2].

Pathophysiologisch handelt es sich bei der AC um das Endstadium eines entzündlichen Prozesses, der zu einer Schrumpfung und Straffung der glenohumeralen Gelenkkapsel führt. Typischerweise sind dabei das Rotatorenintervall, das coracohumerale Ligament sowie der axilläre Rezessus betroffen. Die Prävalenz liegt bei etwa 2–5% der Bevölkerung, wobei Frauen zwischen 50 und 70 Jahren besonders häufig betroffen sind [3].

Die Erkrankung tritt häufig idiopathisch auf, kann jedoch auch posttraumatisch oder nach Operationen entstehen. Zudem besteht eine Assoziation mit verschiedenen systemischen Grunderkrankungen, darunter Diabetes mellitus, Schilddrüsen- und Autoimmunerkrankungen, Morbus Dupuytren, kalzifizierende Tendinopathien sowie zerebrovaskuläre Ereignisse. Genetisch konnte eine familiäre Häufung bei HLA-B27-positiven Individuen beobachtet werden.

Makroskopisch zeigen sich eine ödematöse Entzündung, eine Schrumpfung der Kapsel, der Verlust der Synovialschicht sowie eine Verdickung des Rotatorenintervalls und des coracohumeralen Ligaments. Hinzu kommen Adhäsionen im axillären Rezessus und ein verringertes Kapselvolumen mit eingeschränkter Dehnbarkeit. Histologisch dominieren eine vermehrte Gefäßneubildung, eine verstärkte Innervation sowie erhöhte Konzentrationen proinflammatorischer Zytokine. Besonders auffällig ist die vermehrte Expression des intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), sowohl bei AC-Patienten als auch bei Diabetikern, was einen gemeinsamen pathogenetischen Zusammenhang nahelegt [4] [5].

Klinisch läuft die AC in 4 Stadien ab [6].

Beim präadhäsiven Stadium I („painful stage“) treten in den ersten drei Monaten unspezifische, meist nächtlich verstärkte Schmerzen im Bereich des Deltamuskels auf. Die Beweglichkeit des glenohumeralen Gelenks ist nur geringfügig eingeschränkt. Histologisch zeigt sich eine Synovitis mit inflammatorischem Infiltrat und Hypervaskularisation der Gelenkkapsel. Das Ansprechen auf nicht steroidale Antirheumatika (NSAIDs) und andere Schmerzmittel ist begrenzt.

Beim Stadium II („freezing stage“, 3–9 Monate) steht die synoviale Proliferation im Vordergrund. Es kommt zu einer zunehmender Bewegungseinschränkung, insbesondere in Flexion, Abduktion und Außenrotation, begleitet von progredienten Schmerzen.

Das Stadium III („frozen stage“) kann bis zum 14. Monat andauern und ist durch eine ausgeprägte Bewegungseinschränkung bei rückläufiger, aber bei passiver Mobilisation weiterhin schmerzhafter Symptomatik gekennzeichnet. Die Synovitis geht langsam zurück und starke kollagenöse Adhäsionen treten hervor.

Das Stadium IV („thawing stage“) ist durch Kapselstraffung/-schrumpfung ohne Synovitis gekennzeichnet. In dieser Spätphase kommt es zu einer allmählichen Spontanbesserung der Beweglichkeit und Schmerzsymptomatik, die bis zu zwei Jahre andauern kann.

Die Diagnose wird in erster Linie klinisch gestellt: Typisch sind seit über einem Monat bestehende, sowohl tagsüber als auch nachts auftretende Schulterschmerzen mit progredienter Einschränkung der aktiven und passiven Beweglichkeit – insbesondere bei Elevation und Rotation. Die Lebensqualität ist oft erheblich beeinträchtigt.

Publication History

Received: 12 June 2025

Accepted after revision: 19 June 2025

Article published online:
07 July 2025

• Literatur

• 1 Dias R, Cutts S, Massoud S. Frozen shoulder. BMJ 2005; 331: 1453-1456
• 2 Neviaser JS. ADHESIVE CAPSULITIS OF THE SHOULDER: A Study of the Pathological Findings in Periarthritis of the Shoulder. JBJS 1945; 27: 211
• 3 Binder AI, Bulgen DY, Hazleman BL. et al. Frozen shoulder: a long-term prospective study. Ann Rheum Dis 1984; 43: 361-364
• 4 Ling Y, Peng C, Liu C. et al. Gene polymorphism of IL-6 and MMP-3 decreases passive range of motion after rotator cuff repair. Int J Clin Exp Pathol 2015; 8 (05) 5709-5714
• 5 Kim Y-S, Kim J-M, Lee Y-G. et al. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1, CD54) is increased in adhesive capsulitis. J Bone Joint Surg Am 2013; 95: e181-e188
• 6 Picasso R, Pistoia F, Zaottini F. et al. Adhesive Capsulitis of the Shoulder: Current Concepts on the Diagnostic Work-Up and Evidence-Based Protocol for Radiological Evaluation. Diagnostics (Basel) 2023; 13: 3410
• 7 Mengiardi B, Pfirrmann CWA, Gerber C. et al. Frozen shoulder: MR arthrographic findings. Radiology 2004; 233: 486-492
• 8 Sofka CM, Ciavarra GA, Hannafin JA. et al. Magnetic resonance imaging of adhesive capsulitis: correlation with clinical staging. HSS J 2008; 4: 164-169
• 9 Emig EW, Schweitzer ME, Karasick D. et al. Adhesive capsulitis of the shoulder: MR diagnosis. AJR Am J Roentgenol 1995; 164: 1457-1459
• 10 Fernández Martínez AM, Cordero Carnicero P, Pérez Alvarez A. et al. Clinical Outcomes of Shoulder Artery Embolization for Adhesive Capsulitis. Cardiovasc Intervent Radiol 2025;