S2k-Leitlinie Fachärztliche Diagnostik und Therapie von erwachsenen Patienten mit Husten

Zusammenfassung

Die vorliegende 4. Ausgabe der deutschen fachärztlichen S2k-Leitlinie wurde im Auftrag der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin unter Teilnahme von – durch die jeweiligen Gesellschaften akkreditierten – Allergologen, HNO-Ärzten, Gastroenterologen, Internisten, Logopäden und Physiotherapeuten sowie eines Patientenvertreters unter Leitung eines Systematikers erstellt. Sie soll die S3-Husten-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin (DEGAM) im Hinblick auf spezielle Fragestellungen ergänzen.

Sie hat gegenüber den früheren Versionen 1–3, die einen Monografie-Charakter hatten, ein völlig neues Konzept. In einem modifizierten Delphi-Verfahren erarbeiteten die Autoren 12 Schlüsselfragen, die in der Leitlinienkonferenz beantwortet und auf der Basis der vorliegenden Evidenz abgestimmt und nach Soll- (stark), Sollte- (schwache) oder Kann-Empfehlung (keine ausreichende Evidenz/Erfahrung) graduiert worden waren. Anschließend wurde ein kurzer wissenschaftlicher Hintergrund zu den jeweiligen Fragen durch sachverständige Gruppen der Autoren erarbeitet. Teilweise neue Diagnostik-Algorithmen wurden für den akuten, subakuten und chronischen Husten erstellt.

Durch den deutlich reduzierten Umfang und bessere Übersicht ist die Leitlinie für die tägliche Praxis besser anwendbar. Sie wurde außerdem in die Smartphone App Leila Pro aufgenommen und ist mit den dortigen Komfortfunktionen abrufbar.

Die Leitlinie enthält folgende Schlüsselfragen:

 1. Wie wird Husten klassifiziert?

 2. Was sind die häufigsten Ursachen für den akuten und subakuten Husten?

 3. Welche Alarmzeichen („red flags“) erfordern eine unverzügliche ausführliche Diagnostik und ggf. Therapie?

 4. Was sind häufige Ursachen für den chronischen Husten?

 5. Ist die SARS-CoV-2-Infektion bei der Abklärung des Hustens relevant?

 6. Was ist chronisch refraktärer oder chronisch idiopathischer Husten?

 7. Können chronische Erkrankungen der oberen Atemwege chronischen Husten auslösen?

 8. Kann gastroösophagealer Reflux chronischen Husten verursachen?

 9. Kann eine bronchiale Hyperreagibilität (BHR) oder eine eosinophile Entzündung der Bronchien (NAEB) ohne klassisches Asthma für den chronischen Husten verantwortlich sein?

10. Gibt es Medikamente, die chronischen Husten verursachen können?

11. Welche Basisdiagnostik und personalisierte Diagnostik sind erforderlich, um den chronischen Husten abzuklären?

12. Welche nicht-medikamentösen und medikamentösen Therapien gibt es für den Husten?

Abstract

This is the 4^th edition of the Cough Guidelines of the German Respiratory Society written by respiratory, gastroenterology, ear-nose-throat specialists, including respiratory physiotherapists and speech pathology specialists; importantly, a patient representative was also involved.

Compared with earlier versions we used a new methodology: after discussion in the guidelines group, we asked and answered the 12 most important and most frequent “key” questions regarding the clinical practice. The extent of the guideline could thus be significantly reduced.

We added a short scientific background to each of the answers including the most recent references. The recommendations and statements were created in consensus and graded as strong, or weak. If sufficient literature was not available, we suggested discussing joint decisions with the patient.

The 12 key questions are as follows:

– Key question 1: The classification of cough (acute, i. e. up to three weeks duration; chronic, i. e. after 8 weeks duration and subacute in between) did not change, but we added “cough with or without expectoration as an additional classification aspect with therapeutic consequences.

– Key question 2: Acute and subacute cough are mostly (but not exclusively) due to the common cold. They are the first or second most frequent symptom prompting patients to seek medical (or pharmacist’s) care. Antibiotic therapy is strongly discouraged for common cold

– Key question 3: We defined “Red flags” for mandatory immediate diagnostic for acute cough, which usually does not require such diagnostic procedures

– Key question 4: Chronic cough overview of the most common causes for

– Key question 5: Cough in acute SARS-CoV-2 infection and in long COVID

– Key question 6: Refractory chronic cough and idiopathic chronic cough, two recently established entities were explained more in detail

– Key question 7: To upper airway cough syndrome

– Key question 8: Gastro-oesophageal-reflux-related cough

– Key question 9: Cough-variant asthma and non-asthmatic eosinophilic bronchitis

– Key question 10: Overview of drugs causing cough

– Key question 11: Basic and personalized (due to the individual history) diagnostic procedures for patients with cough

– Key question 12: Physiotherapy, speech therapy and pharmacotherapy for cough

Abkürzungsverzeichnis

ABPA: Allergische bronchopulmonale Aspergillose

ACE: Angiotensin-Converting-Enzyme

AV-Block: Atrioventikuläre Blockierungen

BHR: Bronchiale Hyperreagibilität

BNP: B-Typ natriuretisches Peptid

CRS: Chronische Rhinosinusitis

DGP: Deutsche Gesellschaft für Pneumologie

ERS: European Respiratory Society = Europäische Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin

FeNO: Fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid

GER: Gastroösophagealer Reflux

GERC: Gastroesophageal Reflux Cough = gastroösophagealer Husten

GERD: Gastroesophageal Reflux Disease = gastroösophageale Refluxkrankheit

GPP: Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie

ILD: Interstitielle Lungenerkrankung

ILO: Induzierbare laryngeale Obstruktion

ICS: Inhalative Kortikosteroide

IgE: Immunglobulin E

LABA: Langwirksamer Beta-Agonist

NAEB: Nichtasthmatische Eosinophile Bronchitis

NTM: Nicht-tuberkulöse Mykobakterien

NT-ProBNP: N-terminales Prohormon des BNP (siehe oben)

NVL: Nationale VersorgungsLeitlinie

ÖGD: Ösophago-Gastro-Duodenoskopie

OSAS: Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom

PEP: Positive Expiratory Pressure = positiver exspiratorischer Druck

PND: Postnasaler Drip

PPI: Protonenpumpeninhibitor

RCC: Refractory Chronic Cough = refraktärer chronischer Husten

RSV: Respiratorisches Synzytialvirus

SAP: Symptom Association Probability

SARS-CoV-2: Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 = schweres akutes respiratorisches Syndrom Coronavirus 2

S3: evidenzbasierte Medizinleitlinie Stufe 3

UCC: Unexplained chronic cough = idiopathischer chronischer Husten

VCD: Vocal Cord Dysfunction = Stimmbandfunktionsstörung

Beteiligte Wissenschaftliche Fachgesellschaften, Organisationen und Mandatstragende

• Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e. V. (DGP), (Federführende Fachgesellschaft)
  Dr. med. Peter Kardos
  (Koordination und wissenschaftliche Leitung)
  Zentrum für Pneumologie, Allergologie und Schlafmedizin, Klinik Maingau vom Roten Kreuz, Frankfurt am Main

  PD Dr. med. Thomas Köhnlein
  (Koordination und wissenschaftliche Leitung)
  Pneumologisches Facharztzentrum Teuchern und Mitteldeutsche Fachklinik für Schlafmedizin, Teuchern

  Dr. med. Isabell Pink
  Klinik für Pneumologie und Infektiologie, Studienzentrum, Medizinische Hochschule Hannover (MHH), Hannover

• Ärzteverband Deutscher Allergologen e. V. (AeDA)
  PD Dr. med. Sven Becker
  Klinik für Hals-, Nasen- und Ohrenheilkunde Plastische Operationen, Universität Tübingen, Tübingen
  Stellv.: Norbert Mülleneisen
  Asthma- und Allergiezentrum Leverkusen, Leverkusen-Rheindorf

• Bundesverband der Pneumologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin e. V. (BdP)
  Prof. Dr. med. Heinrich Worth
  Facharztforum Fürth, Fürth

• DCFH – Deutsche CF-Hilfe – Unterstützung für Menschen mit Mukoviszidose e. V. (DCFH)
  Kai-Roland Heidenreich
  DCFH – Deutsche CF-Hilfe – Unterstützung für Menschen mit Mukoviszidose e. V., Idstein

• Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten e. V. (DGVS)
  Prof. Dr. med. Joachim Labenz
  Privatpraxis Gastroenterologie & Hepatologie, Burbach

• Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V. (DGHNO-KHC)
  Prof. Dr. med. Ludger Klimek
  Zentrum für Rhinologie/Allergologie, Wiesbaden

• Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin e. V. (DGIM)
  Prof. Dr. med. Frederik Trinkmann
  Asthma Ambulanz, Thoraxklinik-Heidelberg gGmbH, Heidelberg
  Stellv.: Prof. Dr. med. Heinrich Worth
  Facharztforum Fürth, Fürth

• Deutscher Bundesverband für Logopädie e. V. (dbl)
  Cordula Winterholler, M.A. Logopädin
  HAWK Gesundheitscampus Göttingen

• Deutscher Verband für Physiotherapie e. V. (Physio Deutschland)
  Dorothea Pfeiffer-Kascha
  Physiotherapeutin SP Atemphysiotherapie, WupperTherapie Longrée, Wuppertal

Präambel

Die erste S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP) zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit akutem und chronischem Husten wurde 2004 publiziert. S2k-Updates erfolgten in den Jahren 2010 und 2019 [1]. Die Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM) publizierte in den Jahren 2014 und 2021 [2] ihre S3-Leitlinie Husten für Allgemeinärzte.

Die Leitliniengruppe wurde nach Vorgaben der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) von der DGP zusammengestellt. Von ihrer jeweiligen Fachgesellschaft akkreditierte Vertreter der beteiligten Fachgebiete, ein Patientenvertreter und ein Systematiker nahmen teil. Federführend ist Peter Kardos (Frankfurt am Main). Die Teilnehmer und Autoren der Publikation sind dem Leitlinienreport zu entnehmen.

Adressaten der vorliegenden neuen S2k-Leitlinie Husten der DGP (Codes der ICD-10-Klassifikation: R05 und U69.6) sind Pneumologen, die – meistens von Allgemeinärzten überwiesene – erwachsene Patienten diagnostisch abklären und behandeln. Die Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie (GPP) [3] bereitet ebenfalls eine pädiatrische S2k-Leitlinie für Husten vor. Somit sind frei zugängliche, aktuelle wissenschaftliche Grundlagen für die Diagnose und Behandlung aller Patienten mit Husten verfügbar. Zudem enthält die vorliegende Leitlinie Hinweise für Gastroenterologen und Hals-Nasen-Ohrenärzte für den refluxbedingten Husten bzw. den Husten ausgelöst aus dem Bereich der oberen Atemwege (sog. „upper airway cough syndrome“). Des Weiteren beschreibt die Leitlinie den idiopathischen und refraktären chronischen Husten, der nicht mehr als Symptom, sondern als eine eigene Krankheitsentität mit dem Zusatzcode U69.6 etabliert wurde.

Was ist neu?

1. Die größte Veränderung liegt in der neuen Form der Leitlinie: Wir beschränken uns auf 12 wesentliche klinische „Schlüsselfragen“, also die wichtigsten Aspekte der Diagnose und Therapie von verschiedenen Phänotypen des Hustens. Die Fragen und Empfehlungen in Kurzform wurden tabellarisch angegeben. Zu jeder Frage/Empfehlung wurde ein Hintergrundtext mit Literatur erstellt und die Evidenz für die Empfehlung als stark („Soll-Empfehlung“) oder schwach („Sollte-Empfehlung“) formuliert. „Kann“-Formulierungen bedeuten, dass – meistens mangels Evidenz – keine eindeutige Empfehlung ausgesprochen werden konnte. In solchen Fällen ist in der Praxis – im Konsens mit dem über diesen Sachverhalt aufgeklärten Patienten – eine gemeinsame individuelle Entscheidung für Diagnostik und/oder Therapie zu treffen. Die Entwicklung und die Konsensfindung erfolgten unter methodologischer Begleitung von PD Dr. med. Helmut Sitter; über alle Statements und Empfehlungen wurde in virtuellen und persönlichen Konsensuskonferenzen abgestimmt. Das Statement in der Schlüsselfrage 5 (SARS-CoV-2-Infektion und Husten) wurde mehrheitlich angenommen; für alle anderen Empfehlungen und Statements in der Leitlinie ergab sich starker Konsens (100 %ige Zustimmung). Weitere Einzelheiten finden sich im Leitlinienreport auf der Webseite der AWMF.

2. Der Umfang der Leitlinie wurde durch diese Methodik gegenüber 2019 erheblich reduziert. Hierdurch ist sie für die praktische Anwendung besser geeignet.

3. Wir haben bei allen Statements und Empfehlungen angemerkt, ob sie in der 2025er-Version der Leitlinie neu, modifiziert oder unverändert aus vorherigen Versionen übernommen worden sind.

4. Die Leitlinie wurde auf der Leila-Plattform zusammengestellt. Sie ist daher nach Publikation über die LEILA PRO-Anwendung (zu finden im App Store und bei Google Play) verfügbar.

Jeder Patient behält seinen Anspruch auf eine individuelle Diagnostik und Therapie; in einem konkreten begründbaren Fall kann es sinnvoll sein, von der Leitlinie abzuweichen.

Redaktioneller Hinweis

Zur besseren Lesbarkeit wird in dieser Leitlinie auf die gleichzeitige Verwendung männlicher und weiblicher Sprachformen verzichtet. Die in dieser Leitlinie verwendeten Personenbezeichnungen beziehen sich – sofern nicht anders kenntlich gemacht – auf alle Geschlechter.

Übersicht der Empfehlungen und Statements zu den Schlüsselfragen 1–12

Schlüsselfragen	Empfehlungen/Statements	Empfehlungsstärke
Schlüsselfrage 1: Klassifizierung des Hustens
Wie wird Husten klassifiziert?	Die Klassifizierung des Hustens soll nach seiner Dauer und dem Vorliegen von Auswurf vorgenommen werden. Klassifizierung nach Dauer akut: bis zu 3 Wochen subakut: 3–8 Wochen chronisch: mehr als 8 Wochen bestehend Klassifizierung nach Auswurf ohne Auswurf mit Auswurf	Empfehlung modifiziert 2025 ↑ ↑ starker Konsens
Schlüsselfrage 2: Akuter und subakuter Husten
a Was sind die häufigsten Ursachen für den akuten und subakuten Husten?	akuter Husten: Meistens spontan innerhalb von 3 Wochen abklingender viraler Erkältungsinfekt, allergische Rhinitis, Rhinosinusitis. subakuter Husten: Bei einer infektgetriggerten bronchialen Hyperreagibilität, anhaltender Allergenexposition durch Pollen, postviraler Rhinosinusitis, Pneumonie, Infektionen durch B. pertussis, Adenoviren, Mykoplasmen, SARS-CoV-2 oder als postinfektiöser Husten beträgt die Dauer bis zu 8 Wochen.	Statement geprüft 2025 starker Konsens
b Welche diagnostischen Konsequenzen ergeben sich hieraus?	Bei einem akuten oder subakuten Husten soll keine Diagnostik außer Anamnese und körperlicher Untersuchung veranlasst werden. Ausnahme: wenn „Red Flags“ (Alarmzeichen) vorhanden sind (s. Schlüsselfrage 3 „Red Flags“).	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑ starker Konsens
c Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es?	In der Regel soll keine antibiotische Therapie für den akuten Husten verordnet werden. Frei verkäufliche Sekretolytika und Antitussiva stehen zur Verfügung (s. Hintergrundtext und Empfehlung 12.c).	Empfehlung geprüft 2025 ↓ ↓ starker Konsens
Schlüsselfrage 3: „Red Flags“ bei Husten
Bei welchen „Red Flags“ für Husten ist eine dringende Abklärung erforderlich?	„Red Flags“ wie Hämoptysen, hohes Fieber, Atemnot, Tumorverdacht sollen entsprechend der klinischen Situation (ggf. sofort) abgeklärt werden. Anmerkung: „Red Flags“ s. Tabellen „Akuter und subakuter Husten“ sowie Tabelle „Chronischer Husten“.	Empfehlung modifiziert 2025 ↑ ↑ starker Konsens
Schlüsselfrage 4: Chronischer Husten
a Was sind die häufigsten Ursachen für den chronischen Husten?	Pneumologische Erkrankungen, Schluckstörungen, Lungenstauung, Inhalationsschäden, Erkrankungen der oberen Atemwege sowie Reflux (s. Frage 8) sollen in Betracht gezogen werden. Bei bis zu einem Drittel der Patienten findet sich keine Ursache (s. Frage 6).	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑ starker Konsens
b Welche diagnostischen und therapeutischen Konsequenzen ergeben sich hieraus?	Die notwendige Diagnostik soll zeitnah durchgeführt oder ergänzt werden (s. Frage 11). Nach Diagnosestellung soll eine leitliniengerechte Therapie der Grunderkrankung erfolgen.	Empfehlung modifiziert 2025 ↑ ↑ starker Konsens
Schlüsselfrage 5: Husten bei SARS-CoV-2
a Ist die SARS-CoV-2-Infektion bei der Abklärung des Hustens relevant?	Eine SARS-CoV-2-Infektion ist eine mögliche Ursache für akuten, subakuten und chronischen Husten. Ca. 30 % der SARS-CoV-2-Patienten haben chronischen Husten im Sinne eines chronisch refraktären oder idiopathischen Hustens (RCC/UCC) (s. Frage 6) oder als Symptom einer interstitiellen Lungenerkrankung (ILD).	Statement neu 2025 mehrheitliche Zustimmung
b Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es?	Es gibt keine zugelassene Therapie für den Post-COVID-Husten; es kann eine symptomatische Therapie wie bei RCC/UCC durchgeführt werden (s. Fragen 6 und 12).	Empfehlung neu 2025 ↔ starker Konsens
Schlüsselfrage 6: Chronisch refraktärer und chronisch idiopathischer Husten
Was ist chronisch refraktärer oder chronisch idiopathischer Husten?	6.1 RCC kennzeichnet einen chronischen Husten, der trotz Therapie der vermeintlichen Grunderkrankung persistiert. UCC bezeichnet einen chronischen Husten ohne erkennbare zugrunde liegende Erkrankung.	STATEMENTS 6.1, 6.2, 6.3 modifiziert 2025 starker Konsens
Wer ist hiervon betroffen?	6.2 Zwei Drittel der Betroffenen sind Frauen nach der Menopause.
Was ist die pathophysiologische Grundlage?	6.3 Es handelt sich um eine Erhöhung der Sensitivität des Hustenreflexes.
	Der Husten soll in diesen Fällen nicht als Symptom, sondern als eine eigenständige Erkrankung diagnostiziert werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑ starker Konsens
Schlüsselfrage 7: Husten bei chronischen Erkrankungen der oberen Atemwege
Können chronische Erkrankungen der oberen Atemwege chronischen Husten auslösen?	Ja, chronische entzündliche und allergische Erkrankungen, eine induzierbare laryngeale Obstruktion (ILO/VCD) oder eine laryngeale Hypersensitivität können chronischen Husten auslösen.	Statement geprüft 2025 starker Konsens
	Diese potenziellen Ursachen sollen bei entsprechender Klinik berücksichtigt werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑ starker Konsens
Schlüsselfrage 8: Husten bei gastroösophagealem Reflux
Kann gastroösophagealer Reflux chronischen Husten verursachen?	Der Verdacht besteht, wenn typische Refluxbeschwerden (Sodbrennen, saures Aufstoßen, Regurgitation) vorhanden sind.	Statement geprüft 2025 starker Konsens
a Therapie des Hustens bei typischen Refluxbeschwerden	Nur bei Husten mit typischen Refluxbeschwerden soll eine Refluxtherapie eingeleitet werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑ starker Konsens
b Therapie des Hustens bei vermutetem Reflux ohne typische Refluxbeschwerden	Bei fehlender ösophagealer Symptomatik, falls für den Husten keine andere Ursache gefunden wurde, kann im Einzelfall eine komplexe gastroenterologische Abklärung erfolgen.	Empfehlung modifiziert 2025 ↔ starker Konsens
Schlüsselfrage 9: Husten als Asthmaäquivalent
Kann eine bronchiale Hyperreagibilität (BHR) oder eine eosinophile Entzündung der Bronchien (NAEB) ohne klassisches Asthma für den chronischen Husten verantwortlich sein?	Eine BHR oder eine NAEB ohne klassisches Asthma kann Husten auslösen.	Statement geprüft 2025 starker Konsens
Welche personalisierte Diagnostik/Therapie ist zweckmäßig?	Bei Verdacht soll eine unspezifische inhalative Provokationstestung (für die Diagnose der BHR) oder alternativ eine probatorische ICS oder ICS/LABA-Therapie für 4 Wochen (Diagnose/Therapie der BHR und NAEB) eingeleitet werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑ starker Konsens
Schlüsselfrage 10: Husten auslösende Medikamente
Gibt es Medikamente, die chronischen Husten verursachen können?	Ja, am häufigsten Angiotensin-Converting-Enzyme(ACE)-Hemmer.	Statement geprüft 2025 starker Konsens
a Welche Therapie wird bei Patienten mit chronischem Husten empfohlen die mit einem ACE-Hemmer behandelt werden?	Bei jedem Betroffenen mit der Beschwerde chronischer Husten soll der ACE-Hemmer durch eine andere Substanzklasse ersetzt werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑ starker Konsens
b Welche Rolle spielt die Medikamentenanamnese bei Patienten mit chronischem Husten?	Alle vom Patienten verwendeten Medikamente sollen auf die potenzielle Nebenwirkung „Husten“ geprüft werden.	Empfehlung modifiziert 2025 ↑ ↑ starker Konsens
Schlüsselfrage 11: Husten: Basis- und personalisierte Diagnostik
a Welche diagnostischen Maßnahmen sind bei jedem Patienten erforderlich, um den chronischen Husten abzuklären?	Basisdiagnostik: Röntgenaufnahme des Thoraxes und Lungenfunktionsdiagnostik sollen bei allen Patienten erfolgen.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑ starker Konsens
b Welche weiterführenden diagnostischen Maßnahmen werden empfohlen?	Personalisierte Diagnostik: HNO-Untersuchung, CT-Thorax, Bronchoskopie, Schlafapnoe- und Refluxdiagnostik sowie kardiologische und neurologische Diagnostik sollen bei klinischem Verdacht durchgeführt werden.	Empfehlung neu 2025 ↑ ↑ starker Konsens
Schlüsselfrage 12: Husten: Therapie
Welche Therapien gibt es für den Husten?	Nach Prinzipien der personalisierten Medizin sollten folgende Therapiemodalitäten verordnet werden:	Empfehlung neu 2025 ↑ starker Konsens
a Atemphysiotherapie	Atemphysiotherapie sollte für den produktiven Husten – einschließlich bei Schleimretention – mit sekretmobilisierenden Techniken sowie für den trockenen Reizhusten mit hustenverhindernden Techniken durchgeführt werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ starker Konsens
b Logopädie	Logopädie sollte bei laryngealer und pharyngealer Hyperreagibilität durchgeführt werden.	Empfehlung modifiziert 2025 ↑ starker Konsens keine Evidenz, personalisierte Entscheidung notwendig
c Medikamentöse Therapie	Medikamentöse Therapie Eine leitliniengerechte Therapie eines bekannten Grundleidens für das Symptom Husten soll durchgeführt werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑↑ starker Konsens
	Bei fortbestehendem Husten: Für den akuten und subakuten Husten sollten pflanzliche und synthetische Sekretomotorika und Antitussiva mit Evidenzbasis für die Wirksamkeit eingesetzt werden. Cave: Langzeitanwendung nicht zugelassen!	Empfehlung geprüft 2025 ↑ starker Konsens
	Für den chronischen Husten können intermittierend folgende, hierfür nicht zugelassene Medikamente verordnet werden: Sekretomotorika, Antitussiva Neuromodulatoren („off label“) niedrig dosiertes retardiertes Morphin (Ausnahme: palliative Verordnung zugelassen)	Empfehlung geprüft 2025 ↔ starker Konsens

Kapitel 1 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 1

Schlüsselfrage 1: Klassifizierung und klinische Ursachen des Hustens
Wie wird Husten klassifiziert?	Die Klassifizierung des Hustens soll nach seiner Dauer und dem Vorliegen von Auswurf vorgenommen werden. Klassifizierung nach Dauer akut: bis zu 3 Wochen subakut: 3–8 Wochen chronisch: mehr als 8 Wochen bestehend Klassifizierung nach Auswurf ohne Auswurf mit Auswurf	Empfehlung modifiziert 2025 ↑ ↑

Husten ist ein sehr häufiges Symptom verschiedenster Erkrankungen. Zur Planung der diagnostischen Abklärung und der therapeutischen Intervention erwies es sich als zweckmäßig, den Husten nach seiner Dauer zu klassifizieren [4] [5] [6] [7].

Klassifizierung mit den wichtigsten Ursachen des Hustens ([Tab. 1])

Tab. 1 Klassifizierung mit den wichtigsten Ursachen des Hustens.

	akuter Husten	subakuter Husten	chronischer Husten
Dauer	bis zu 3 Wochen	3–8 Wochen	mehr als 8 Wochen
häufige Ursachen des Symptoms Husten	akute virale und allergische Erkrankungen der Atemwege	postvirale Rhinosinusitis postinfektiöser Husten bei vorübergehender bronchialer Hyperreagibilität Infekte: Pertussis Adenoviren Mykoplasmen SARS-CoV-2	Rauchen chronisch nicht obstruktive Bronchitis COPD Lungentumoren obstruktives Schlafapnoesyndrom Infektionen, z. B. Tuberkulose interstitielle Lungenerkrankung (ILD)
einige seltene Ursachen (auf Red Flags achten!)	Lungenembolie Pneumothorax Lungenstauung Pneumonie		inhalative Ereignisse Aspiration reaktives Atemwegs-Dysfunktions-Syndrom (RADS) Bronchiektasen zystische Fibrose (CF) Erkrankungen des Tracheobronchialsystems
Husten bei erhöhter Sensitivität des Hustenreflexes (idiopathischer bzw. refraktärer chronischer Husten); UCC/RCC			chronische Erkrankungen der oberen Atemwege gastroösophagealer Reflux eosinophile Erkrankungen: Asthma NAEB Einnahme eines Angiotensin-Converting-Enzyme(ACE)-Hemmers

Merkmale der Klassifizierung nach Dauer

Die häufigste Ursache des Hustens ist eine akute, spontan abklingende virale Erkrankung der oberen und/oder der unteren Atemwege („Erkältung“). Sofern ein Arzt aufgesucht wird, sollen zur Diagnose i. d. R. nur die Anamnese erhoben und eine körperliche Untersuchung durchgeführt werden (s. Initiative „Klug entscheiden“ der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin) [8].

Bei chronischem Husten ist die diagnostische Abklärung wegen der hieraus sich ergebenden therapeutischen Konsequenzen unverzichtbar. Sie sollte gleich bei der Präsentation des Patienten beginnen.

Bei etwa 30–40 % der Patienten [6] [9], die aufgrund chronischen Hustens eine Facharztpraxis aufsuchen, kann keine eindeutige Ursache festgestellt werden. In solchen Fällen spricht man von idiopathischem chronischem Husten (englisch: unexplained chronic cough, UCC) oder refraktärem chronischem Husten (RCC), wenn eine mögliche Ursache, wie z. B. Reflux, vorliegt, der Husten jedoch nicht auf eine leitliniengerechte Refluxtherapie anspricht. Eine bevölkerungsbasierte Studie in Kanada ergab, dass 3,3 % aller Patienten unter refraktärem chronischem Husten leiden [10].

Unter Berücksichtigung der Notwendigkeit einer breit angelegten Diagnostik des chronischen Hustens wird der Husten als subakut klassifiziert, wenn er nach 3 Wochen noch nicht abgeklungen ist und bis zu 8 Wochen anhält. Er ist häufig die Folge eines prolongiert ablaufenden Infekts oder einer saisonalen Allergie und erfordert i. d. R. keine technischen Untersuchungen.

Die Klassifizierung des Hustens nach Dauer ist jedoch willkürlich, die Übergänge zwischen den Kategorien sind fließend.

Merkmale der Klassifizierung nach Auswurf: produktiver und (trockener Reiz-)Husten

Ein weiteres Merkmal zur Klassifizierung des chronischen Hustens ist die Aufteilung in produktiven und in trockenen (Reiz-)Husten. Beim produktiven Husten wird eine Sekretproduktion von 5–30 ml (entsprechend 1–2 Esslöffeln) [11] [12] oder mehr in 24 Stunden vorausgesetzt. Häufig wird der Hustenreiz („urge to cough“) – eine Folge der Hypersensitivität der Hustenrezeptoren – vom Patienten als „Verschleimung“ wahrgenommen, obwohl kein Auswurf besteht und kein Mukusbelag an der Schleimhaut in Pharynx, Larynx oder den Bronchien als mechanischer Hustenauslöser für den Husten verantwortlich ist.

Das diagnostische sowie therapeutische Vorgehen bei chronisch produktivem Husten (z. B. bei chronischer Bronchitis, Chronic Obstructive Pulmonary Disease [COPD], Bronchiektasen) [5] [6] unterscheidet sich vom Vorgehen bei chronischem Reizhusten, und die Prognose ist im Vergleich zu trockenem Reizhusten schlechter [13].

Zuordnung typischer Charakteristika des Sputums zu möglichen Krankheitsbildern:

• mukös (schleimig): (chronische Raucherbronchitis)

• serös (schaumig): (Lungenödem)

• purulent (gelb/grün): COPD-Exazerbation, Asthma, eosinophile Bronchitis, Bronchiektasen

• blutig (Hämoptyse, Hämoptoe): exazerbierte Bronchiektasen, COPD, Tumor, Gerinnungsstörung – cave „Red Flag“

• Bronchialausguss: Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA), schweres Asthma, COPD

Kapitel 2 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 2

Schlüsselfrage 2: Akuter und subakuter Husten
a Was sind die häufigsten Ursachen für den akuten und subakuten Husten?	akuter Husten: Meistens spontan innerhalb von 3 Wochen abklingender viraler Erkältungsinfekt, allergische Rhinitis, Rhinosinusitis. subakuter Husten: Bei einer infektgetriggerten bronchialen Hyperreagibilität, anhaltender Allergenexposition durch Pollen, postviraler Rhinosinusitis, Pneumonie, Infektionen durch B. pertussis, Adenoviren, Mykoplasmen, SARS-CoV-2 oder als postinfektiöser Husten beträgt die Dauer bis zu 8 Wochen.	Statement geprüft 2025
b Welche diagnostischen Konsequenzen ergeben sich hieraus?	Bei einem akuten oder subakuten Husten soll keine Diagnostik außer Anamnese und körperlicher Untersuchung veranlasst werden. Ausnahme: Wenn „Red Flags“ (Alarmzeichen) vorhanden sind (s. Schlüsselfrage 3 „Red Flags“).	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑
c Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es?	In der Regel soll keine antibiotische Therapie für den akuten Husten verordnet werden. Frei verkäufliche Sekretolytika und Antitussiva stehen zur Verfügung (s. Hintergrundtext und Empfehlung 12.c).	Empfehlung geprüft 2025 ↓ ↓

2.a Der akute Husten

Akute virale Erkältungsinfekte

Akute virale Erkältungsinfekte (im Englischen: „common cold“) sind die häufigste Ursache des akuten Hustens. Erkältungsinfekte können sowohl die oberen als auch die unteren Atemwege betreffen, eine Unterscheidung zwischen einer Erkältung und einer akuten Bronchitis ist kaum möglich [14]. Neben den Symptomen „allgemeines Unwohlsein“, Frösteln, erhöhte Temperatur, Halsschmerzen, Fließschnupfen, verlegte Nasenatmung und Niesen ist Husten das am häufigsten störende und am längsten (2–3 Wochen) anhaltende, selbst ausheilende Symptom [15]. Bei typischer Anamnese für einen akuten Erkältungsinfekt und ohne klinischen Hinweis auf Alarmzeichen (Frage 3), die für rasches Handeln sprechen würden, soll mit der Einleitung der Diagnostik bis zu 8 Wochen abgewartet werden. Häufigste Auslöser von Erkältungsinfekten sind Rhinoviren (30–50 % der Fälle), ferner Corona-, Parainfluenza-, respiratorische Synzytial (RSV)-, Influenza-, Adeno-, Entero- und Metapneumoviren. Bakterielle Erreger: Die isolierte akute bakterielle Bronchitis wird am häufigsten durch Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae und Bordetella pertussis verursacht, die akute bakterielle Sinusitis durch Streptococcus haemolyticus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae und Staphylococcus aureus. Bakterielle Infekte sind im Vergleich zu den viralen Entzündungen viel seltener. Zur Behandlung sollten bei Therapiewunsch Expektoranzien (Ambroxol, N-Acetylcystein), Antitussiva (Dextromethorphan) und Phytopharmaka verordnet werden. Dextromethorphan [16] und mehrere Phytopharmaka weisen Evidenz für ihre Wirksamkeit hinsichtlich Verkürzung der Beschwerdedauer sowie Linderung der Symptome auf [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24].

Allergische Erkrankungen im Bereich der oberen Atemwege

Die allergische Rhinopathie (Heuschnupfen), oft vergesellschaftet mit Sinusitis, Konjunktivitis, Pharyngitis und Laryngitis, kann ebenfalls zu akutem Husten führen [25]. Die Differenzialdiagnose zu den viralen Infekten wird anhand der aktuellen Allergenexposition in Zusammenschau mit den Resultaten des Allergietests und der von den viralen Infekten abweichenden Symptomatik gestellt. Juckreiz im Bereich der Konjunktiven, der Nase, des Rachens sowie längere Niesanfälle stehen oft im Vordergrund. Therapieoptionen sind nasale Kortikosteroide, systemische und topische Antihistaminika [26] [27].

Asthma

Akuter Husten wurde in fast 30 % der Fälle bei Asthma und in fast 20 % der Fälle bei Cough-variant-Asthma als Hauptsymptom festgestellt [26]. Infektasthma und intermittierende Allergenexposition sind häufige Ursachen eines akuten trockenen Hustens. Der Asthmahusten spricht i. d. R. gut auf eine medikamentöse Asthmatherapie an [27].

Aspiration

Husten schützt vor den Folgen der Aspiration. Die Aspiration von Fremdkörpern kann insbesondere bei Kindern im Alter von 1–3 Jahren und alten, pflegebedürftigen Patienten mit gestörtem Hustenreflex – etwa nach einem Schlaganfall – zu akutem Husten führen. Diagnostisch hilfreich sind neben der Röntgenaufnahme der Thoraxorgane ein CT des Thorax und eine Bronchoskopie, mit deren Hilfe Fremdkörper auch entfernt werden können.

Akute inhalative Intoxikationen (etwa durch Unfälle am Arbeitsplatz, Brände, „Schnüffeln“ von Lösungsmitteln)

Die Diagnose wird anhand von Anamnese, körperlicher Untersuchung, Lungenfunktionsanalyse unter Einschluss der Bestimmung der CO-Diffusionskapazität und der Blutgasanalyse gestellt. Häufig ist eine stationäre Beobachtung, nicht selten eine intensivmedizinische Behandlung erforderlich. Die Vergiftungszentralen (www.medknowledge.de/patienten/notfaelle/vergiftungszentralen.html) können zur inhalativen Noxe und zu den Behandlungsoptionen Auskunft geben. Primär geeignet sind hoch dosierte inhalative Kortikosteroide.

Pneumonie

Akuter Husten ist ein klassisches Symptom der Pneumonie. Bezüglich der Diagnostik und Therapie sei auf die aktuelle Leitlinie von Paul-Ehrlich-Gesellschaft und DGP verwiesen [28].

Exazerbation der COPD

Akuter Husten kann im Rahmen einer Exazerbation von chronischer Bronchitis bzw. COPD neu oder verstärkt auftreten, häufig begleitet durch Auswurf. Bezüglich der aktuellen Diagnostik und Therapie der Exazerbation wird auf die neue GOLD-Empfehlung verwiesen (2025 GOLD Report – Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD [goldcopd.org]) und die Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) COPD (Ausgabe 2021) (AWMF-Leitlinienregister).

Akute Pleuritis

Auch eine akute Pleuritis kann zu akutem Husten führen und ist leicht zu übersehen.

Lungenembolie

Akuter Husten ohne und mit Hämoptysen tritt bei 22,9 bzw. 7,6 % der Fälle mit gesicherter Lungenembolie auf. Kleine rezidivierende Lungenembolien sind diagnostisch leicht zu übersehen. Das diagnostische Vorgehen und die erforderliche Behandlung sind der S2k-Leitlinie der AWMF zu entnehmen: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/065-002l_S2k_VTE_2016-01.pdf.

Pneumothorax

Ein Pneumothorax geht häufig mit Husten ohne Auswurf einher [29].

Akute kardiale Erkrankungen

Die akute Linksherzinsuffizienz mit pulmonaler Stauung kann zur bronchialen Hyperreagibilität [30], zur bronchialen Obstruktion (früher als Asthma cardiale bezeichnet) und zum Husten führen. Bradykardien bei höhergradigen atrioventrikulären (AV)-Blockierungen gehen mit einer Reduktion des Herzminutenvolumens, konsekutivem Rückstau und Husten einher. Husten kann selbst – vermutlich über eine starke Vagotonie – einen AV-Block II. oder III. Grades auslösen [31]. Der totale AV-Block wird als ein möglicher Pathomechanismus der Hustensynkope diskutiert [32].

2.b Subakuter Husten

Husten von 3–8 Wochen Dauer wird als subakuter Husten betrachtet.

Der subakute Husten ist meistens postviraler Genese. Die häufigsten Erreger für einen länger anhaltenden Infekt sind der Häufigkeit nach Adenovirus, RSV, Bordetella pertussis und Influenzavirus [34] und SARS-CoV-2 [33] (s. Hintergrundtext Frage 5). Weitere Erreger sind Mycoplasma pneumoniae und Chlamydia pneumoniae.

Pertussis

Keuchhusten findet man in zunehmendem Maße als Ursache eines postinfektiösen, protrahiert verlaufenden Hustens. Eine akute Infektion mit B. pertussis kann vorwiegend bei (nicht geimpften) Kindern eine akute fieberhafte Erkrankung mit charakteristischem „pertussiformen“ lang anhaltenden Stakkato-Husten verursachen. Auch bei Erwachsenen (z. B. während der Pertussis-Endemien 2024 in Tschechien [35] und Dänemark [36]) sind insbesondere bei Vorliegen eines Asthma bronchiale oder einer COPD Komplikationen mit einer Inzidenz von bis zu einem Zehntel der Fälle relevant [37].

Therapie der Wahl sind Makrolidantibiotika, die nur während der katarrhalischen Phase wirksam sind. Antitussiva können Linderung verschaffen.

Postvirale Rhinosinusitis

Unabhängig vom auslösenden Erreger kann eine postvirale Rhinosinusitis bis zu 12 Wochen dauern. Sie verläuft biphasisch und heilt auch ohne Intervention aus [38] (s. Hintergrundtext Frage 7).

Postinfektiöser Husten

Persistiert der Husten nach einem akuten Atemwegsinfekt länger als drei Wochen, kann ein postinfektiöser Husten vorliegen, der meist nicht länger als 8 Wochen andauert und spontan ausheilt [39].

Der postinfektiöse Husten ohne exazerbierte bronchiale Hyperreagibilität wird anhand einer sorgfältigen Anamnese hinsichtlich der abgelaufenen Infektion und durch Ausschluss anderer Ursachen diagnostiziert und wie ein Erkältungsinfekt behandelt. Bei diesen Patienten kann der Husten im Gegensatz zur Pertussis-Infektion auch auf inhalative Kortikosteroide ansprechen [39].

Infektasthma

Es kann sich im Rahmen eines Infekts – unabhängig vom auslösenden Erreger – eine vorübergehende Steigerung der bronchialen Reaktionsbereitschaft mit Triggerung des Hustenreflexes – mit oder ohne manifeste Bronchialobstruktion – entwickeln, oft vergesellschaftet mit Eosinophilie, aber ohne Auftreten von sonstigen Asthmazeichen [40]. Dieser Husten klingt nach 8 Wochen spontan ab, und die Dauer des Hustens kann durch inhalative Kortikosteroide (ICS) verkürzt werden [41]. I. d. R. reicht eine ICS- oder ICS/lang wirksamer Betaagonist (LABA)-Therapie für 10–14 Tage aus.

2.c Antibiotika bei akutem Husten

Antibiotika sind i. d. R. bei akutem Husten infolge einer Erkältung nicht indiziert [8]. Da der akute Husten meist viraler Genese ist und Antibiotika Virusinfekte nicht oder kaum beeinflussen können, sollten diese bei akutem Husten nicht eingesetzt werden. Der Gefahr von Resistenzentwicklungen von Keimen wird außerdem durch den Verzicht auf den überflüssigen Einsatz von Antibiotika vorgebeugt.

Kapitel 3 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 3

Schlüsselfrage 3: „Red Flags“ bei Husten
Bei welchen „Red Flags“ für Husten ist eine dringende Abklärung erforderlich?	„Red Flags“ wie Hämoptysen, hohes Fieber, Atemnot, Tumorverdacht sollen entsprechend der klinischen Situation (ggf. sofort) abgeklärt werden. Anmerkung: „Red Flags“ s. Tabellen „Akuter und subakuter Husten“ sowie Tabelle „Chronischer Husten“.	Empfehlung modifiziert 2025 ↑ ↑

„Red Flags“ (Alarmzeichen): Hinweise auf gefährliche Verläufe bei akutem, subakutem und chronischem Husten.

Während bei akutem und auch bei subakutem Husten wegen der Häufigkeit der Verursachung durch spontan abklingende Virusinfekte eine sofortige umfangreiche Abklärung der Ursachen des Hustens zunächst nicht erforderlich ist, bedarf der chronische Husten (8 Wochen und länger anhaltend) ohne Verzögerung einer weiterführenden Ursachenabklärung, um eine gezielte Therapie durchführen zu können [1] [4] [7] [42]. Falls sich Anhaltspunkte für eine vitale Bedrohung ergeben, soll in diesen Notfallsituationen – entsprechend der Klinik – sofort und unabhängig von der Dauer des Hustens (akut, subakut oder chronisch) gehandelt werden („Red Flags“). Anamnestische und klinische Hinweise hierfür sind in [ Tab. 2 ] für akuten und subakuten Husten zusammengefasst. In [Tab. 3] für den chronischen Husten sind die häufigsten zugrunde liegenden Differenzialdiagnosen für „Red Flags“ zusammengefasst. Hier ist ohnehin vorgesehen, die Diagnostik ohne Verzögerung einzuleiten, in klinischen Notfällen sofort.

Akuter und subakuter Husten – „Red Flags“ und wichtige Differenzialdiagnosen für die unverzügliche Abklärung ([Tab. 2])

Tab. 2 Akuter und subakuter Husten – „Red Flags“ und wichtige Differenzialdiagnosen für die unverzügliche Abklärung.

„Red Flags“	wichtige Differenzialdiagnosen
Ruhedyspnoe, Tachypnoe, Zyanose	Lungenembolie, Asthmaanfall, COPD-Exazerbation, kardiale Dekompensation (Lungenödem), Atelektase durch Lungentumoren, schwere Infektionen (Pneumonie)
Stridor	Verlegung der Atemwege (Fremdkörper), Aspiration, Tumoren/Infektionen von Kehlkopf und Rachen
Tachykardie > 120/min	Lungenembolie, hochfieberhafter Infekt (Pneumonie)
Abfall der Sauerstoffsättigung (SpO2 < 90 %)	schwerwiegende Lungen- und Herzerkrankungen
akuter Thoraxschmerz	Lungenembolie, Pleuritis, Pleuraempyem, Pneumothorax
Hämoptysen	Tuberkulose (Tbc), Pneumonie, Lungenembolie, Lungentumoren, Bronchiektasen
dünnflüssiger, schaumiger Auswurf	Lungenstauung (Lungenödem)
Heiserkeit bei subakutem (und chronischem) Husten	Lungen- oder Kehlkopftumoren, Schilddrüsenkarzinom, Infektionen
Fieber (> 38,5 °C)	schwere respiratorische Infekte

Chronischer Husten – „Red Flags“ und wichtige Differenzialdiagnosen für die unverzügliche Abklärung ([Tab. 3])

Tab. 3 Chronischer Husten – „Red Flags“ und wichtige Differenzialdiagnosen für die unverzügliche Abklärung.

„Red Flags“	wichtige Differenzialdiagnosen/Hinweise
Stridor	Verlegung der Atemwege (Fremdkörper), Aspiration, Tumoren/Infektionen von Kehlkopf und Rachen
Dyspnoe, Tachypnoe, Zyanose	rezidivierende Lungenembolien, COPD(-Exazerbation), Linksherzinsuffizienz, Lungentumoren
Tachykardie	Lungenembolie, Infekte
Heiserkeit	Lungen- oder Kehlkopftumoren, Schilddrüsenkarzinom, Infektionen
Fieber	Tbc, Infekte
neu aufgetretener Abfall der SpO₂	Schwerwiegende Lungen- und Herzkrankheiten
Hämoptysen	Lungenembolie, Tbc, Lungentumoren
Nachtschweiß, Gewichtsverlust	Tbc, Lungenkarzinom
Dysphagie, Mangelernährung und Exsikkose	(Mikro-)Aspirationen, z. B. nach Apoplex, Morbus Parkinson, amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
schwere Immunsuppression	Neutropenie (s. Ursachen bei akutem Infekt)
Änderung der Hustensymptomatik bei älteren Rauchern (55–80 Jahre)	Lungenkarzinom, Lungenfibrose
Symptome einer Systembeteiligung	Gewichtsverlust, Ödeme und Gewichtszunahme infolge Herzinsuffizienz
Schluckstörungen, Erbrechen	Aspiration, rezidivierende Pneumonien

Kapitel 4 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 4

Schlüsselfrage 4: Chronischer Husten
a Was sind die häufigsten Ursachen für den chronischen Husten?	pneumologische Erkrankungen, Schluckstörungen, Lungenstauung, Inhalationsschäden, Erkrankungen der oberen Atemwege sowie Reflux (s. Frage 8) sollen in Betracht gezogen werden. Bei bis zu einem Drittel der Patienten findet sich keine Ursache (s. Frage 6).	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑
b Welche diagnostischen und therapeutischen Konsequenzen ergeben sich hieraus?	Die notwendige Diagnostik soll zeitnah durchgeführt oder ergänzt werden (s. Frage 11). Nach Diagnosestellung soll eine leitliniengerechte Therapie der Grunderkrankung erfolgen.	Empfehlung modifiziert 2025 ↑ ↑

Chronischer Husten kann ein Symptom aller pneumologischen und einiger nicht-pneumologischer Erkrankungen sein. Im Fokus dieser Hintergrundinformation werden nicht die klassischen pneumologischen Erkrankungen stehen, die nur orientierend in der Tabelle aufgeführt sind; ausführliche Information hierzu ist den entsprechenden Textbüchern und Leitlinien zu entnehmen. Darüber hinaus behandeln die Schlüsselfragen 5, 7, 8, 9 und 10 weitere Erkrankungen, deren Symptomatologie i. d. R. chronischen Husten einschließt. Die Schlüsselfrage 6 ist dem chronisch refraktären und idiopathischen Husten gewidmet, einer eigenständigen Erkrankung, die dann diagnostiziert wird, wenn – ungeachtet der Durchführung der obligatorischen und der personalisierten Diagnostik – keine Ursache für den Husten gefunden wird.

Das Symptom Husten beeinträchtigt die Lebensqualität über das Maß der zugrunde liegenden Grunderkrankung hinaus [43] [44] [45] und verursacht auch wichtige psychiatrische Komorbiditäten, insbesondere Depression und Angst [46].

Die Sensitivität des Hustenreflexes ist im Rahmen der meisten pneumologischen Erkrankungen in verschiedenem Ausmaß gesteigert, und hiervon hängt die Ausprägung des Hustens ab. Auch bei Asthma [27] [47] und bei der Bronchiektasen-Erkrankung ist Husten ein Kardinalsymptom wechselnder Ausprägung und Auswirkung auf die Schwere der Erkrankung. Interessanterweise beinhaltet jedoch die Beurteilung der Asthmakontrolle nach der fachärztlichen S2k-Leitlinie [27] und auch der NVL Asthma oder des Schweregrads der Bronchiektasie (BSI, Bronchiectasis Severity Index) den Husten nicht als relevanten Faktor (https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/020-030).

Wichtige pneumologische Erkrankungen, deren Symptomatologie chronischen Husten einschließt (Kasten 1)

Weitere Informationen zu den Grunderkrankungen und die sonstige Symptomatologie enthält auch die [ Tab. 3 ] mit den Alarmzeichen bei chronischem Husten.

Diese Hintergrundinformation bezieht sich auf seltenere Erkrankungen, dargestellt in Kasten 2, die als Ursache des chronischen Hustens weniger offensichtlich sind.

Seltene Erkrankungen als Ursache des Symptoms Husten (Kasten 2)

Dem Symptom Husten zugrunde liegende Erkrankungen, deren Diagnostik die besondere Aufmerksamkeit des Arztes erfordern

• Chronische nicht obstruktive Bronchitis
  Sie geht – entsprechend der World Health Organization = Weltgesundheitsorganisation (WHO)-Definition – mit chronischem Husten und Auswurf einher, kann aber bei der Standarddiagnostik (Frage 11) verborgen bleiben. Raucherentwöhnung soll an erster Stelle der Therapie stehen, allerdings hat Rauchen eine antitussive Wirkung. Daher kann Nikotinkarenz zunächst den Husten intensivieren, bevor nach Wochen der Husten besser wird [48].

• Rezidivierende kleine Lungenembolien (LE)
  Chronischer Husten, häufig verbunden mit neu aufgetretener Belastungsdyspnoe, ist ein Warnzeichen [49]. Neben der Auskultation von Herz und Lunge sollten eine D-Dimer- und ein B-Typ-natriuretisches Peptid (BNP)/N-terminales (NT)-proBNP-Bestimmung, gegebenenfalls eine Echokardiografie zur Analyse der Rechtsherzbelastung und bei dringendem Verdacht eine CT-Angiografie der Pulmonalarterien durchgeführt werden. Ergänzend kann in Einzelfällen eine Ventilations-Perfusions-Szintigrafie erfolgen. Bei COPD-Patienten mit Hospitalisation wegen Exazerbationen, gekennzeichnet durch Zunahme von Atemnot, Husten und/oder Auswurf, wird in 4–6 % der Fälle eine Lungenembolie diagnostiziert [50]. Daher sollte zunehmender Husten ohne Infektzeichen bei COPD-Patienten zur Abklärung einer Lungenembolie führen.

• Kardiale Ursachen des chronischen Hustens
  Zu den kardial bedingten Ursachen des chronischen Hustens gehören die chronische Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen oder Nebenwirkungen von Medikamenten – am häufigsten ACE-Hemmer – die zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingesetzt werden. Über Reizung von Vagusafferenzen oder Irritation des Nervus phrenicus können ventrikuläre Arrhythmien und insbesondere eine chronische Herzinsuffizienz einen chronischen Husten verursachen. Die chronische Herzinsuffizienz ist hierbei auch am Auftreten von Ödemen (mit einer schnellen Gewichtszunahme) und/oder den Zeichen einer Lungenstauung zu erkennen. Die Diagnostik zur Differenzierung des Hustens soll daher bei entsprechenden Hinweisen neben der Basisdiagnostik personalisiert ein Elektrokardiogramm (EKG), eine Echokardiografie und die Bestimmung von BNP/NT-proBNP umfassen. Die Behandlung richtet sich nach der jeweils vorliegenden Grundkrankheit, z. B. dem Einsatz von Diuretika bei chronischer Lungenstauung.

• Bronchiektasie-Krankheit
  Sie kann auf der Übersichtsaufnahme des Thoraxes unentdeckt bleiben. Die Diagnose wird nach klinischen Gesichtspunkten (produktiver Husten) und durch ein Multislice-CT mit 1-mm-Rekonstruktionen gestellt. Neu diagnostizierte Patienten mit der Krankheit sollten zumindest bezüglich der häufigsten Ursachen wie Common Variable Immunodeficiency (CVID), allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA), nicht-tuberkulöse Mykobakterien (NTM), Tuberkulose sowie entzündliche Darmerkrankungen (Inflammatory Bowel Disease, IBD) und das Vorliegen einer Lungenfibrose routinemäßig untersucht werden.

• Mukoviszidose (zystische Fibrose, CF)
  Infolge verbesserter Möglichkeiten der Diagnostik und Therapie ist in den Industrieländern mehr als die Hälfte der CF-Patienten über 18 Jahre alt [51]. Daher ist bei chronischem Husten mit Abhusten von viskösem Sekret differenzialdiagnostisch auch bei Erwachsenen an diese angeborene systemische Stoffwechselstörung zu denken [52], die meist in der Kindheit, aber in ca. 10 % der Fälle erst im Erwachsenenalter diagnostiziert wird [53]. Die Therapie soll unter Berücksichtigung einer effektiven Vorsorge und Behandlung etwaiger bronchopulmonaler Infektionen, einer ausreichenden Ernährung und der leitliniengerechten Behandlung von Organmanifestationen (Nasennebenhöhlen, Lunge, Pankreas, Darm, Nieren, Diabetes, Knochenstoffwechsel) erfolgen [53].

• Seltene isolierte Erkrankungen des Tracheobronchialsystems
  Bei klinischem Verdacht oder CT-Hinweis mit Verdickung, Erweiterung, Unregelmäßigkeit oder Kollaps der Bronchialwand soll eine bronchoskopische Untersuchung durchgeführt werden.

• Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS)
  Husten als mögliche Folge eines obstruktiven Schlafapnoesyndroms kann erwogen werden. Bei 2 häufigen Erkrankungen (OSAS und chronischer Husten) ist mathematisch eine Koinzidenz zu erwarten, jedoch ist die Assoziation beider Diagnosen häufiger, als es nur durch eine Koinzidenz zu erwarten wäre. Als Ursache wird die Auslösung von laryngopharyngealem Reflux durch die Apnoen mit Druckschwankungen sowie ein entzündliches Vibrationstrauma der Schleimhäute durch Schnarchen angenommen. Eine Continuous Positive Airway Pressure = kontinuierliche positive Atemwegsdruck (CPAP)-Therapie lindert den Husten, allerdings ist die Evidenz hierfür derzeit noch nicht ausreichend [54] [55].

• Somatisches Hustensyndrom und Husten-Tic
  Die Bezeichnung psychogener Husten soll durch die Bezeichnung somatisches Hustensyndrom ersetzt werden, d. h. psychogene Belastung wird als Husten somatisiert. Charakteristika: chronisch refraktärer Husten, der das Leben des Patienten erheblich beeinträchtigt, er misst dem Husten eine übertriebene Bedeutung bei, ist ängstlich und beschäftigt sich mit dem Husten überproportional [56]. Die Entität kommt meistens bei Kindern vor, bei Erwachsenen galt sie als Rarität. Eine retrospektive Studie fand bei Patienten mit chronischem Husten und psychiatrischen Diagnosen wie Depression etc. einen Anteil von beinahe 5 % [57].
  Ein Tic ist ein repetitiv auftretendes unwillkürliches motorisches oder Vokalisationsphänomen bei Kindern (z. B. Blinzeln, Räuspern, Husten, Schreien). Ein Tic-Husten kann bei Kindern isoliert auftreten, ggf. auch im Rahmen eines Tourette-Syndroms als somatisches Hustensyndrom [58].

Kapitel 5 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 5

Schlüsselfrage 5: Husten bei SARS-CoV-2-Infektion
a Ist die SARS-CoV-2-Infektion bei der Abklärung des Hustens relevant?	Eine SARS-CoV-2-Infektion ist eine mögliche Ursache für akuten, subakuten und chronischen Husten. Ca. 30 % der SARS-CoV-2-Patienten haben chronischen Husten im Sinne eines chronisch refraktären oder idiopathischen Hustens (RCC/UCC) (s. Frage 6) oder als Symptom einer interstitiellen Lungenerkrankung (ILD).	Statement neu 2025
b Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es?	Es gibt keine zugelassene Therapie für den Post-COVID-Husten; es kann eine symptomatische Therapie wie bei RCC/UCC durchgeführt werden (s. Fragen 6 und 12).	Empfehlung neu 2025 ↔

Akuter Husten trat insbesondere während der Wildtyp-Variante des SARS-CoV-2 als eines der häufigsten Primärsymptome im Rahmen einer Coronavirus-Erkrankung 2019 (COVID-19) auf (ca. 86 %) [33] [59]. Nach 3 Wochen berichteten noch 50,0 % der Betroffenen über Husten, und insgesamt gaben 61,4 % über den gesamten Zeitraum von 35 ± 5 Tagen an, Husten gehabt zu haben [59]. Im Vergleich der Delta- und Omikron-Varianten zeigten Betroffene während der akuten Infektion keine relevanten Unterschiede (jeweils ca. 79 %) [60].

Der Übergang in einen subakuten Husten ist möglich und tritt bei bis zu 50 % der Betroffenen auf [33]. Bei bis zu 20 % der Betroffenen klingt der Husten dann innerhalb von 6–8 Wochen ab, sodass noch ca. 33 % der Betroffenen über Husten klagen, der länger als 6 Wochen anhält [59].

Ungefähr 23 % der Betroffenen berichten über einen chronischen Husten [61]. In einer großen multizentrischen, prospektiven Kohortenstudie aus Amerika und Puerto Rico wurden Beschwerden von Betroffenen mindestens 6 Monate nach der Infektion erhoben. Dabei klagten ca. 36 % von 1331 Betroffenen über Husten, die sich in der Prä-Omikronzeit infizierten und ca. 33 % von 454 Betroffenen mit wahrscheinlicher Omikron-Infektion über chronischen Husten [62].

Chronischer Husten kann auch als Folgeerscheinung von COVID-19-bedingten interstitiellen Lungenveränderungen auftreten [63]. Falls der chronische Husten nach COVID-19 durch andere Ursachen nicht erklärt werden kann, sollte ein Post-COVID-Syndrom abgeklärt werden. Die S1-Leitlinie Long-/Post-COVID gibt eine Empfehlung zum Vorgehen bei Betroffenen mit refraktärem Husten nach COVID-19 [64].

Akuter und subakuter Husten im Rahmen von COVID-19 wird wie Husten im Rahmen anderer Viruserkrankungen behandelt (s. Schlüsselfrage 12). Virusinduzierter akuter und subakuter Husten heilt i. d. R. aus, bei einem Drittel entsteht ein chronischer Husten. Hier ist keine spezifische zugelassene Therapie auf dem Markt verfügbar. Es kann ein Therapieversuch analog zu RCC/UCC durchgeführt werden. Die Erfolgsaussichten liegen bei 30 %. Der Husten kann nach mehreren Monaten ausheilen.

Kapitel 6 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 6

Schlüsselfrage 6: Chronisch refraktärer und chronisch idiopathischer Husten
Was ist chronisch refraktärer oder chronisch idiopathischer Husten?	6.1 RCC kennzeichnet einen chronischen Husten, der trotz Therapie der vermeintlichen Grunderkrankung persistiert. UCC bezeichnet einen chronischen Husten ohne erkennbare zugrunde liegende Erkrankung.	STATEMENTS 6.1, 6.2, 6.3 modifiziert 2025
Wer ist hiervon betroffen?	6.2 Zwei Drittel der Betroffenen sind Frauen nach der Menopause.
Was ist die pathophysiologische Grundlage?	6.3 Es handelt sich um eine Erhöhung der Sensitivität des Hustenreflexes. Der Husten soll in diesen Fällen nicht als Symptom, sondern als eine eigenständige Erkrankung diagnostiziert werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑

Chronischer Husten ist meistens ein Symptom. Er kann im Rahmen von Raucherbronchitis, COPD, manifestem Asthma, interstitiellen Lungenerkrankungen und Lungentumoren auftreten.

Bei produktivem Husten soll an chronische Infektionen der Lunge (z. B. Tuberkulose) und an eine Bronchiektasen-Erkrankung gedacht werden. Die Auswurfmenge ist dabei diagnostisch relevant:

• mehr als 30 ml (ca. 2 Esslöffel) in 24 Stunden: hochgradiger Verdacht auf chronische Infektion oder Bronchiektasen-Krankheit.

• 5–30 ml in 24 Stunden: Verdacht auf chronische Infektion oder Bronchiektasie sollte erwogen werden.

• bis zu 5 ml in 24 Stunden: geringer Verdacht, andere Ursachen sind wahrscheinlicher.

Bei Vorliegen von a) oder b) ist eine weiterführende Diagnostik hinsichtlich chronischer Lungeninfektionen mit oder ohne Bronchiektasie indiziert. Chronischer Husten ist häufig das Leitsymptom dieser Erkrankungen. Sie lassen sich durch jeweils in Leitlinien etablierte Untersuchungsmethoden diagnostizieren.

Jeder Patient mit chronischem Husten soll unverzüglich bei der ersten Vorstellung die Basisdiagnostik [6] durchlaufen (Kasten 3, s. auch Schlüsselfrage 11). Alarmzeichen („Red Flags“, s. Schlüsselfrage 3 müssen beachtet werden.

Basisdiagnostisches Panel nach Erhebung der Anamnese (Kasten 3)

Falls hierdurch die dem Husten zugrunde liegende Erkrankung nicht diagnostiziert werden kann, kommt der Anamnese eine besondere Bedeutung zu, um personalisiert und selektiv die weiteren erforderlichen Untersuchungen zu veranlassen (s. Schlüsselfrage 11). Falls sich eine Ursache des chronischen Hustens, z. B. Rauchen, COPD, eine interstitielle Lungenerkrankung etc. – trotz einer sorgfältigen Diagnostik – nicht finden lässt, handelt es sich bei diesem Husten um eine eigenständige Krankheit: den chronisch idiopathischen Husten (engl.: unexplained chronic cough, UCC) [65].

Gastroösophagealer Reflux, Erkrankungen der oberen Atemwege und eosinophile Erkrankungen der unteren Atemwege (Asthma ohne manifeste Bronchialobstruktion, eosinophile Bronchitis ohne Asthma) können ebenfalls mit chronischem Husten einhergehen. Allerdings hat die Mehrzahl der Patienten, die an diesen häufigen Erkrankungen leidet und entsprechend behandelt wird, keinen Husten. Wenn trotz einer leitliniengerechten Behandlung dieser Erkrankungen der Husten auf eine gezielte Therapie nicht anspricht, handelt es sich nicht um Kausalität, sondern um eine Assoziation, also Komorbidität. Es handelt sich dann um einen refraktären chronischen Husten (engl.: refractory chronic cough, RCC).

Auch Medikamente können Husten verursachen, insbesondere Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer (ACE-Hemmer, s. Schlüsselfrage 10).

UCC und RCC sind in ihrer klinischen Präsentation und ihrem Pathomechanismus (s. u.) ähnlich. Es handelt sich um einen trockenen, allenfalls minimal produktiven Husten. Die Europäische Hustenleitlinie verzichtet auf eine Unterscheidung [5] und spricht nur vom RCC.

Bei einer Prävalenz des chronischen Hustens in Deutschland von 6,5 % [66] ist der Anteil von UCC und RCC nicht bekannt. Es gibt hierfür erst seit 2022 einen deutschen Zusatzcode (U69.6), es liegen noch keine verlässlichen Daten über die Prävalenz in Deutschland vor. Die Häufigkeit liegt in Schweden bei 1–2 % [67] und in den USA bei 1 % [68].

Patienten mit RCC und UCC leiden an einer Erhöhung der Sensitivität des Hustenreflexes [47] [69], einschließlich der zentralen Regulationsmechanismen niederschwelliger Reaktion auf thermische, mechanische und chemische Reize. Im Capsaicin-Provokationstest kann dies quantifiziert werden; der Test wird aber nur für wissenschaftliche Untersuchungen empfohlen. Gesunde Frauen haben im Vergleich zu Männern eine höhere Empfindlichkeit des Hustenreflexes [70]. Deshalb sind Patienten mit RCC und UCC mehrheitlich Frauen in ihrer 6. oder 7. Lebensdekade. Das Verhältnis von Frauen zu Männern beträgt 2:1. Oft geben die Patientinnen eine viele Jahre zurückliegende Erkältung als Beginn an.

Im Vergleich zu Patienten mit einer etablierten Ursache des chronischen Hustens, die auf eine entsprechende Therapie anspricht, sind die Dauer der Beschwerden bei RCC/UCC signifikant länger, die Fraktion exhalierten Stickstoffoxids (FeNO) niedriger und die Capsaicin-Sensitivität höher [71]. Histologisch fand sich in einer Studie eine Basalmembranverdickung, aber keine vermehrte Mukusproduktion oder Entzündung [72].

Die durch afferente Hypersensitivität des Hustenreflexes mit zentraler Modulation bedingten RCC und UCC können als Neuropathie des Hustenreflexes, ähnlich der Hyperalgesie des Schmerzreflexes betrachtet werden [47]. Die Patienten reagieren auf schwache Reize, die bei Gesunden keinen Husten auslösen, Hypertussia genannt. Bei Allotussia entsteht Husten auf Reize, die bei Gesunden keinen Husten auslösen: z. B. langes Sprechen, tTelefonieren. [65]. Die Neuropathie kann entzündlich, infekt- oder allergisch bedingt sein. Oft sind die Afferenzen aus den oberen Atemwegen, besonders aus dem Larynx, betroffen [73] [74].

Häufigste Trigger des RCC und UCC [74] (Kasten 4)

Um die Ausschlussdiagnose UCC/RCC zu stellen, muss und kann keinesfalls jeder Patient die gesamte diagnostische Palette durchlaufen. Ein auf der Anamnese und dem klinischen Befund basierendes personalisiertes diagnostisches Vorgehen ist erforderlich. Z. B.: Ohne konkreten Hinweis auf eine gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) wie Sodbrennen, Aufstoßen oder Zusammenhang des Hustens mit der Nahrungsaufnahme benötigt der Patient keine gastroenterologische Diagnostik. Eine probatorische PPI-Therapie sollte nicht durchgeführt werden. Bei Verdacht auf eosinophile Erkrankungen der Atemwege wird hingegen eine probatorische ICS- oder ICS/LABA-Therapie über 2–4 Wochen empfohlen; bei Ansprechen des Hustens gilt die Diagnose als gesichert (s. auch Schlüsselfrage 9).

Bei UCC/RCC zeigt sich in der täglichen Praxis oft eine Überdiagnostik mit unnötig wiederholten negativen Untersuchungen.

Therapie (s. Schlüsselfrage 12): Antitussiva sind nur für kurzzeitige Anwendung (bis zu 4 Wochen) zugelassen. Gefapixant (Lyfnua), ein für die Therapie von UCC/RCC entwickeltes Medikament in der Dosierung von 2-mal 45 mg täglich, ist in Deutschland zugelassen, wird aber vom Hersteller in Deutschland nicht vertrieben.

Kapitel 7 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 7

Schlüsselfrage 7: Husten bei chronischen Erkrankungen der oberen Atemwege
Können chronische Erkrankungen der oberen Atemwege chronischen Husten auslösen?	Ja, chronische entzündliche und allergische Erkrankungen, eine induzierbare laryngeale Obstruktion (ILO/VCD) oder eine laryngeale Hypersensitivität können chronischen Husten auslösen.	Statement geprüft 2025
	Diese potenziellen Ursachen sollen bei entsprechender Klinik berücksichtigt werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑

7.1 Chronische entzündliche Erkrankungen der oberen Atemwege als Auslöser von chronischem Husten

Zu den chronischen Erkrankungen der oberen Atemwege, die einen chronischen Husten auslösen können, zählen die chronische Rhinosinusitis (CRS) sowie die allergische und nichtallergische Rhinitis. Ein chronischer Husten auf Basis der beschriebenen Erkrankungen wird im Englischen als „Upper Airway Cough Syndrome (UACS)“ bezeichnet [4]. Die komplexen Mechanismen des chronischen Hustens bei UACS sind bisher nicht genau verstanden. Mögliche zugrunde liegende Mechanismen sind der postnasale Drip (PND) und eine chronische Entzündung der Atemwege mit einer nervalen sensorischen Hypersensitivität [75] [76]. Bei Hinweisen auf eine dieser Erkrankungen soll eine entsprechende Abklärung durch einen HNO-Arzt erfolgen.

Die chronische Rhinosinusitis ist gekennzeichnet durch das Auftreten von mindestens 2 der im Folgenden aufgeführten Symptome über mehr als 12 Wochen:

typische Symptome:

• Nasenatmungsbehinderung

• anteriore und/oder posteriore Sekretion

• Gesichtsschmerz

• Riechstörung

fakultativ:

• Fieber

• Kopfschmerz

Die Beschwerden einer CRS müssen zur Diagnosesicherung durch einen pathologischen Befund in der Rhinoskopie oder nasalen Endoskopie oder in einem bildgebenden Verfahren wie CT, digitale Volumentomografie (DVT) oder MRT der Nasennebenhöhlen bestätigt werden. Das Vorhandensein von nasalen Polypen in der Rhinoskopie oder nasalen Endoskopie unterteilt die Erkrankung in einen Phänotyp ohne Polypen (CRSsNP) und einen Phänotyp mit Polypen (CRSwNP) [77]. Die CRSwNP ist dabei in einem großen Prozentsatz mit einem komorbiden Asthma bronchiale vergesellschaftet.

Die Therapie besteht zunächst in der topischen Applikation von Kortikosteroiden sowie der Anwendung von NaCl-Nasenduschen für 8–12 Wochen. Bleibt eine Beschwerdebesserung aus, sollte leitliniengerecht eine funktionelle Nasennebenhöhlenoperation erfolgen. Für schwere Verläufe der CRSwNP stehen mehrere Biologika zur Langzeittherapie zur Verfügung [38].

Die allergische Rhinitis kann ebenfalls mit anteriorer und posteriorer Rhinorrhö sowie Nasenatmungsbehinderung einhergehen und weist zusätzlich oft einen Niesreiz und Juckreiz der Nase auf. Die Beschwerden der nichtallergischen Rhinitis sind hiervon anamnestisch nur schwer zu trennen. Neben einer ausführlichen Anamnese steht die allergologische Abklärung mittels Pricktest und/oder Bestimmung des allergenspezifischen Immunglobulin E (IgE) im Serum zur Verfügung. Bei der Frage, ob eine Allergie vorliegt oder nur eine klinisch stumme Sensibilisierung, ist die intranasale Provokation zielführend.

Zur symptomatischen Therapie der allergischen Rhinitis steht eine Reihe von Wirkstoffgruppen zur Verfügung. Zu den wichtigsten zählen:

• intranasale Kortikosteroide

• intranasale, okuläre und orale Antihistaminika

• Fixkombinationen aus intranasalem Kortikosteroid und intranasalem Antihistaminikum

• Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten

• Mastzellstabilisatoren (Cromone)

• Anticholinergika

• Anti-IgE

Kausal kann die allergische Rhinitis ausschließlich mit einer Allergenimmuntherapie behandelt werden.

Die Therapie der nichtallergischen Rhinitis orientiert sich an den anamnestisch zu erhebenden Ursachen. Unterschieden werden Altersrhinitis, gustatorische Rhinitis, berufsbedingte Rhinitis, hormonell bedingte Rhinitis, medikamentös bedingte Rhinitis sowie die idiopathische Rhinitis nach Ausschluss der anderen Formen. Letztgenannte Form macht dabei ca. 50 % der Erkrankungen aus. Während bei der berufsbedingten sowie der medikamentös bedingten Form die Meidung von auslösenden Substanzen bzw. Medikamenten im Vordergrund steht, kommen bei der hormonell bedingten Form v. a. topische Kortikosteroide zum Einsatz. Die Altersrhinitis kann in vielen Fällen mit topischen Anticholinergika behandelt werden. Bei der gustatorischen sowie der idiopathischen Rhinitis konnte lokal appliziertes Capsaicin einen lang anhaltenden Nutzen zeigen. Chirurgische Verfahren mit Kälteapplikation im Bereich der posterioren nasalen Nerven bis hin zur Neurektomie sind dokumentiert [78].

Phänotypen der chronischen Rhinitis ([Tab. 4])

Tab. 4 Phänotypen der chronischen Rhinitis.

Phänotyp	vermuteter Pathomechanismus	Therapie
Altersrhinitis	Dysbalance Sympathikus/Parasympathikus	topische Anticholinergika
gustatorische Rhinitis	neurogene Entzündung	Vermeidung/Capsaicin nasal
berufsbedingte Rhinitis	neurogene Entzündung	Karenz des Auslösers
hormonell bedingte Rhinits	neuronales Ungleichgewicht	topische Kortikosteroide/Cromone
medikamentös bedingte Rhinitis	neuronales Ungleichgewicht	Vermeidung der auslösenden Medikamente
idiopathische Rhinitis (50 %)	neurogene Entzündung	topische Kortikosteroide/Capsaicin nasal

Die posteriore Rhinorrhö – früher postnasal drip genannt – ist ein Symptom der beschriebenen entzündlichen Erkrankungen und wird am häufigsten bei der CRS beobachtet. Auch wenn sie von vielen Hustenpatienten als ursächlich für ihren Husten angesehen wird, berichten nur wenige Patienten mit PND bei CRS über einen chronischen Husten [79] [80].

7.2 Induzierbare laryngeale Obstruktion (ILO), „Vocal Cord Dysfunction“ (VCD)

Die ILO beschreibt die Symptomatik einer inspiratorischen Atemnot mit charakteristischem Stridor, verursacht durch eine transiente, reversible Obstruktion des Larynx. Der Terminus „Vocal Cord Dysfunction“ ist im Laufe der Zeit in der Literatur zwar zur dominierenden Bezeichnung einer solchen Symptomatik geworden, beschreibt aber lediglich die induzierbare laryngeale Obstruktion auf Glottisebene [81]. Da zwischenzeitlich auch supraglottische Funktionsstörungen belegt sind, wurde als Überbegriff die ILO festgelegt [82].

Die Ätiologie der ILO ist multifaktoriell, komplex und bisher nicht abschließend verstanden. Prädisponierende Faktoren sind [81]:

• laryngeale Hyperreagibilität

• körperliche Anstrengung

• erhöhte psychovegetative Vulnerabilität und/oder

• mechanische Faktoren

• Husten (kann sowohl Auslöser als auch Symptom von ILO sein)

Klinisch zeigen betroffene Patienten eine plötzlich beginnende Atemnot im Ruhezustand oder ausgelöst durch körperliche Anstrengung. Diese Atemnot wird inspiratorisch beschrieben und von einem entsprechenden inspiratorischen Stridor begleitet. Die Beschwerden sind üblicherweise von kurzer Dauer (Sekunden bis Minuten), können aber in Einzelfällen auch über Stunden bis Tage anhalten. Eine Abgrenzung zum Asthma bronchiale ist sowohl diagnostisch als auch therapeutisch wichtig, ist jedoch durch den tonalen und typisch inspiratorischen Stridor klinisch zu treffen. Häufig treten kombinierte Störungen auf [83]; eine beginnende asthmatische Bronchialobstruktion kann eine ILO auslösen und in eine ILO übergehen. ILO-Attacken können sekundäre, z. T. schwere psychische Beeinträchtigungen wie Angst oder Panikstörungen bis zu reaktiven Depressionen nach sich ziehen. Andererseits sind viele ILO-Patienten psychisch labil.

Diagnostisch wichtig ist neben einer zielgerichteten Anamnese die pneumologische und HNO-ärztliche Abklärung mit Ausschluss eines schweren, scheinbar therapieresistenten Asthma bronchiale, das auf eine bis zur Stufe 5 gesteigerte Asthmatherapie nicht anspricht. Andere Erkrankungen wie mechanische oder tumoröse Ursachen sind durch den HNO-Arzt und Phoniater auszuschließen.

Es fehlen bisher klinische, randomisierte Studien zur Behandlung der ILO. Durch die Stellung der Diagnose und eine einfühlsame, ausführliche Aufklärung über die Ursachen und das Hervorheben, dass selbst starke Beschwerden nicht vital bedrohlich sind (Reassurance), ergibt sich oft schon ein therapeutischer Effekt [84]. Neben der Visualisierung der Kehlkopfdysfunktion, um ein Verständnis für die Erkrankung aufseiten des Patienten zu erlangen, sind atemphysiotherapeutische Übungen wichtig [85]. Zusätzliche Trigger wie ein postnasaler Drip bei CRS oder eine extraösophageale Refluxsymptomatik sollten ebenfalls entsprechend behandelt werden. Bei richtiger Diagnosestellung ist die Prognose einer ILO gut.

Kapitel 8 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 8

Schlüsselfrage 8: Reflux
Kann gastroösophagealer Reflux chronischen Husten verursachen?	Der Verdacht besteht, wenn typische Refluxbeschwerden (Sodbrennen, saures Aufstoßen, Regurgitation) vorhanden sind.	Statement geprüft 2025
a Therapie des Hustens bei typischen Refluxbeschwerden	Nur bei Husten mit typischen Refluxbeschwerden soll eine Refluxtherapie eingeleitet werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑
b Therapie des Hustens bei vermutetem Reflux ohne typische Refluxbeschwerden	Bei fehlender ösophagealer Symptomatik, falls für den Husten keine andere Ursache gefunden wurde, kann im Einzelfall eine komplexe gastroenterologische Abklärung erfolgen.	Empfehlung modifiziert 2025 ↔

Die Beziehung zwischen GERD (gastroesophageal reflux disease) und chronischem Husten (GERC: gastroesophageal reflux cough) ist komplex. Bei alleiniger Ursache für einen chronischen Husten müsste die Elimination des GER (gastroesophageal reflux) zuverlässig – mit gewisser zeitlicher Latenz – zur Beseitigung des Hustens führen. Dies konnte bisher in kontrollierten Studien nicht belegt werden. Gründe können sein, dass die Diagnose einer GERD und GERC fälschlicherweise bei anamnestisch angegebenem Sodbrennen angenommen wurde; dass GER nicht die alleinige Ursache war bzw. ist; oder – noch wahrscheinlicher –, dass eine erfolgreiche Behandlung von Refluxsymptomen bzw. -läsionen nicht gleichbedeutend mit einer Elimination des GER ist. Die zumeist eingesetzten PPI verändern die Azidität des Refluats, nicht aber den Reflux per se.

Aufgrund dieser schwierigen Situation und in Ermangelung eines diagnostischen Verfahrens, das den kausalen Zusammenhang zwischen GER und Husten zuverlässig aufzeigen kann, muss die Beweisführung einer möglichen kausalen Beziehung anhand der Bradford-Hill-Kriterien erfolgen [86]. GERD und chronischer Husten treten überzufällig häufig gemeinsam auf, eine temporale Assoziation oder auch ein biologischer Gradient (Schweregrad-Korrelation zwischen GERD und Husten) sind dagegen nicht belegt [87] [88] [89] [90]. Dabei bleibt auch zu berücksichtigen, dass Reflux Husten hervorrufen kann und umgekehrt [91]. Pathophysiologisch werden die „Refluxtheorie“, d. h. Reflux von Mageninhalt bis in den Pharynx bzw. die Atemwege, und die „Reflextheorie“, d. h. die Stimulation des zentralen Hustenreflexes aus dem Bereich des distalen Ösophagus, diskutiert [87]. Schlüssige Belege für die Refluxtheorie gibt es bei Erwachsenen bisher nicht, vielmehr sprechen die Daten für die Reflextheorie, wobei das Volumen des Refluats wichtiger zu sein scheint als die Azidität [92] [93] [94] [95]. Unterstützt wird diese Annahme einerseits durch ansprechende Therapieerfolge hinsichtlich des Hustens nach Antirefluxoperation im Rahmen unkontrollierter Studien [96] [97] als auch durch Beobachtungen, dass ösophageale Motilitätsstörungen mit Husten assoziiert sein können [95].

Placebokontrollierte Interventionsstudien mit PPI haben einen signifikanten Effekt (ca. 15–20 % über Placebo) auf den Husten gezeigt, wenn eine GERD durch entsprechende Diagnostik belegt und typische Refluxsymptome (Sodbrennen, saures Aufstoßen, Regurgitation) vorgelegen haben [98] [99] [100]. Die Studiendaten sprechen dafür, dass die PPI-Therapie hochdosiert sein sollte (z. B. 2-mal 40 mg Esomeprazol präprandial) und im Einzelfall bis zu 12 Wochen konsequent durchgeführt werden sollte [87] [88]. Gemäß einer aktuellen Metaanalyse von 15 unkontrollierten Studien kann durch eine Antirefluxoperation (Fundoplicatio) bei 58 % der Patienten eine Elimination des GERC und bei 86 % eine Verbesserung um > 50 % erreicht werden [97]. Es lag keine signifikante Heterogenität der Studien vor. Der Langzeiteffekt der Operation ist allerdings nicht genügend dokumentiert. Schlüssige Untersuchungen zum Effekt auf den Husten nach (erfolgreicher) Therapie einer ösophagealen Motilitätsstörung liegen nicht vor.

Aus der Datenlage ergibt sich aus gastroenterologischer Sicht der in [ Abb. 1 ] dargestellte Management-Algorithmus. Nach Ausschluss anderer Ursachen für einen chronischen Husten soll bei gleichzeitig vorliegenden typischen Refluxbeschwerden eine adäquat dosierte, prolongierte Hochdosis-PPI-Therapie eingeleitet werden [87] [88]. Falls die Therapie nicht erfolgreich ist, empfiehlt sich eine komplexe gastroenterologische Diagnostik gemäß Lyon Konsensus 2.0 und S2k-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten [87] [101]. Bei Fehlen typischer Refluxbeschwerden kann nur im Ausnahmefall (z. B. psychische Fixierung auf eine Refluxgenese) eine komplexe Diagnostik mit dem Ziel des definitiven Ausschlusses einer ösophagealen Verursachung empfohlen werden. Liegt ein diskordantes Ansprechen von Refluxsymptomen und Husten unter PPI vor, kann eine Antirefluxoperation in einem hierfür qualifizierten Zentrum im Einzelfall erwogen werden.

Abb. 1 Management-Algorithmus bei Verdacht auf ösophageale Ursache eines chronischen Hustens (PPI: Protonenpumpeninhibitor; GERD: gastroesophageal reflux disease; SAP: symptom association probability) [rerif].

Kapitel 9 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 9

Schlüsselfrage 9: Husten als Asthmaäquivalent
Kann eine bronchiale Hyperreagibilität (BHR) oder eine eosinophile Entzündung der Bronchien (NAEB) ohne klassisches Asthma für den chronischen Husten verantwortlich sein?	Eine BHR oder eine NAEB ohne klassisches Asthma kann Husten auslösen.	Statement geprüft 2025
Welche personalisierte Diagnostik/Therapie ist zweckmäßig?	Bei Verdacht soll eine unspezifische inhalative Provokationstestung (für die Diagnose der BHR) oder alternativ eine probatorische ICS- oder ICS/LABA-Therapie für 4 Wochen (Diagnose/Therapie der BHR und NAEB) eingeleitet werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑ ↑

Die Prävalenz der bronchialen Hyperreagibilität in der Gesamtbevölkerung beträgt etwa 30 % [102] [103]. Es gibt Betroffene, die symptomatisch sind und chronisch husten [104] [105]. Die Übergänge von einem solchen „chronischen Husten als Asthmaäquivalent“ (cough variant asthma) zum klassischen Asthma mit Atemnot und Obstruktion sind fließend, etwa 30–40 % entwickeln im späteren Verlauf ein klassisches Asthma [106]. Die Pathologie umfasst eine eosinophile Schleimhautinfiltration und ein Airway Remodelling [107] [108]. FeNO-Messungen in der Ausatemluft ergaben uneinheitliche Ergebnisse [109].

Die nicht-asthmatische eosinophile Bronchitis (NAEB) ist ein weiteres Krankheitsbild aus dem eosinophilen Spektrum [110]. Betroffene Patienten husten chronisch, haben eine Sputum- und Bronchialschleimhaut-Eosinophilie, haben keine Atemnot und keine bronchiale Hyperreagibilität. Die Fraktion des exhalierten Stickstoffoxids (FeNO) in der Ausatemluft ist i. d. R. erhöht [111] [112].

Beide Entitäten sind häufige Ursachen des Hustens bei Nichtrauchern mit normalem Röntgenbild und ohne ACE-Hemmer-Therapie. Bei Kollektiven zur Hustenabklärung wurden Anteile von 31–50 % beschrieben [106] [113].

Die beiden Krankheitsentitäten sprechen gut auf eine inhalative Steroidtherapie (bei Husten als Asthmaäquivalent eventuell auch in Kombination mit einem lang wirksamen Bronchodilatator) an. Bei Verdacht auf eine der beiden Entitäten soll eine probatorische ICS-Therapie eingeleitet werden [5] [114], obwohl die formale Evidenz aus einer älteren Cochrane-Metaanalyse wegen der Heterogenität der Studien schwach war [115].

Kapitel 10 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 10

Schlüsselfrage 10: Husten auslösende Medikamente
Gibt es Medikamente, die chronischen Husten verursachen können?	Ja, am häufigsten Angiotensin-Converting-Enzyme(ACE)-Hemmer.	Statement geprüft 2025
	Bei jedem Betroffenen mit der Beschwerde chronischer Husten soll der ACE-Hemmer durch eine andere Substanzklasse ersetzt werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑↑
	Alle vom Patienten verwendeten Medikamente sollen auf die potenzielle Nebenwirkung „Husten“ geprüft werden.	Empfehlung modifiziert 2025 ↑↑

Pathomechanismus

Drei Pathomechanismen spielen bei der protussiven Wirkung von Medikamenten eine Rolle:

• Steigerung der Sensitivität der Hustenrezeptoren, z. B. ACE-Hemmer

• meist dosisabhängige, direkte pulmonale Toxizität, z. B. Amiodaron

• lokale physikalische Reizung bei sensiblen Hustenrezeptoren (Hypertussia, Allotussia), z. B. Pulverinhalatoren

Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE)-Hemmer sind eine häufige Ursache von chronischem, meist trockenem Husten. ACE-Hemmer führen zu einer Bradykinin-vermittelten Überempfindlichkeit der Hustenrezeptoren [116]. Es handelt sich um einen Klasseneffekt. Etwa 10 % aller Frauen und 5 % aller Männer entwickeln chronischen Husten unter ACE-Hemmern. Die Eintrittslatenz vom Beginn der Einnahme bis zum Auftreten von Husten kann Tage bis Monate betragen [117].

Bei chronischem Husten unter ACE-Hemmer-Einnahme soll der ACE-Hemmer abgesetzt werden, da die Empfindlichkeit der Hustenrezeptoren selbst bei Gesunden durch ACE-Hemmer gesteigert wird (Hypertussia) [116]. Gegebenenfalls müssen alternative Substanzklassen gefunden werden.

Wenn der chronische Husten länger als 3 Wochen nach Medikamentenumstellung persistiert, soll eine weiterführende Diagnostik gemäß Schlüsselfrage 1 erfolgen.

Weitere Medikamente haben aufgrund ihrer pulmonalen Toxizität (Alveolitis, ILD) potenziell eine protussive Wirkung, insgesamt mit niedrigerer Inzidenz als bei ACE-Hemmern (Auswahl in [Tab. 5] [118]). Amiodaron verursacht in 1–5 % der Fälle Husten, dessen Beginn typischerweise nach ca. 8-wöchiger Behandlung und bei höherer Tagesdosis (ab 400 mg/Tag) beobachtet wird. Seltener entsteht Husten nach Beginn einer Therapie mit Betarezeptorenblockern. Deshalb sollen alle vom Patienten benutzten Medikamente auf die Nebenwirkung Husten geprüft werden.

Medikamente mit potenziell protussiver Wirkung (Auswahl) ([Tab. 5])

Tab. 5 Medikamente mit potenziell protussiver Wirkung (Auswahl).

Substanz/Substanzgruppe	Anmerkung
ACE-Hemmer	Steigerung der Sensitivität des Hustenreflexes → Hypertussia, Allotussia
Amiodaron, Methotrexat, Bleomycin, Mitomycin C, Busulfan, Checkpoint-Inhibitoren, lungentoxische Chemo- und Immuntherapien	direkte, meist dosisabhängige pulmonale Toxizität
Betarezeptorenblocker	Steigerung der bronchialen Reaktionsbereitschaft → Asthma, CVA[*]
inhalative Medikamente: Kortikosteroide, Ipratropium, Tiotropium, Nedocromil, Dinatriumcromoglycat (DNCG), Zanamivir, ß2-Agonisten	physikalischer Reiz durch das Treibgas oder Pulver
Indacaterol	unbekannt
Sekretolytika, hypertone Kochsalzlösung	erwünschte protussive Wirkung durch den osmotischen Reiz der Hustenrezeptoren

^* CVA: cough variant asthma

Zusammenfassung

Bei chronischem Husten unter ACE-Hemmer-Einnahme soll der ACE-Hemmer abgesetzt werden.

Alle vom Patienten benutzten Medikamente sollen auf die Nebenwirkung Husten geprüft werden.

Kapitel 11 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 11

Schlüsselfrage 11: Basis- und personalisierte Diagnostik des Hustens
Welche diagnostischen Maßnahmen sind erforderlich, um chronischen Husten abzuklären?	a Basisdiagnostik: Röntgenaufnahme des Thoraxes und Lungenfunktionsdiagnostik sollen bei allen Patienten erfolgen.	Empfehlung geprüft 2025 ↑↑
	b Personalisierte Diagnostik: HNO-Untersuchung, CT-Thorax, Bronchoskopie, Schlafapnoe- und Refluxdiagnostik sowie kardiologische und neurologische Diagnostik sollen bei klinischem Verdacht durchgeführt werden.	Empfehlung neu 2025 ↑↑

11.a Basisdiagnostik bei chronischem Husten

Ein systematisches Vorgehen, bestehend aus einer gezielten, ausführlichen Anamnese, inklusive einer allergologischen und Medikamentenanamnese (insbesondere ACE-Hemmer) sowie einer gründlichen körperlichen Untersuchung, ermöglicht in vielen Fällen eine schnelle Diagnosestellung [119]. Das Erkennen von „Red Flags“ und deren differenzialdiagnostische Einordnung und gegebenenfalls Sofortbehandlung haben oberste Priorität (s. Frage 3). Als Basisdiagnostik sollen eine Röntgenaufnahme des Thoraxes in 2 Ebenen sowie eine Lungenfunktionsdiagnostik durchgeführt werden. In den meisten Fällen lassen sich die Diagnose oder zumindest die Richtung weiterer personalisierter diagnostischer Maßnahmen festlegen, um die dem Symptom Husten zugrunde liegende Erkrankung leitliniengerecht zu diagnostizieren.

Basisdiagnostik [5] [6] [7] (Kasten 5)

11.b Personalisierte Diagnostik des chronischen Hustens

Wenn Anamnese, körperliche Untersuchung und apparative Basisdiagnostik nicht zielführend sind, handelt es sich meistens um einen chronisch refraktären oder chronisch idiopathischen Husten. Eine vollständige Abklärung mit allen zur Verfügung stehenden Untersuchungen für alle aufgeführten Diagnosen ist nicht praktikabel. Deshalb soll eine weitere, gegebenenfalls interdisziplinäre Abklärung [120] im Sinne der personalisierten Medizin erfolgen.

Wenn die Basisdiagnostik den Verdacht auf Husten infolge von Ursachen aus dem Bereich der oberen Atemwege („Upper Airway Cough Syndrome“) ergibt, soll zunächst eine erweiterte Diagnostik in diesem Bereich durchgeführt werden. Eine chronische Rhinosinusitis mit oder ohne Polypen oder postnasalem Drip soll über eine anteriore und posteriore Rhinoskopie ausgeschlossen werden. Auch die einfach durchzuführende Mundhöhleninspektion mit dem Befund einer mukopurulenten Sekretstraße an der Rachenhinterwand kann Hinweise auf eine Beteiligung der oberen Atemwege geben. Die weiterführende Diagnostik besteht in der Durchführung einer CT der Nasennebenhöhlen (S2k-Leitlinie Rhinosinusitis, AWMF-Leitlinienregister). Die Laryngopharyngoskopie komplettiert die HNO-ärztliche Untersuchung und soll Schwellungen und Entzündungen, besonders der posterioren Larynxanteile, ausschließen. Bei Verdacht auf eine funktionelle Reizung des Larynx kann eine phoniatrische Abklärung sinnvoll sein.

Bei Verdacht auf eine allergische Rhinitis oder ein allergisches Asthma soll eine allergologische Abklärung mit Pricktestung, Bestimmung des Differenzialblutbilds und gegebenenfalls die Bestimmung von Gesamt-IgE und spezifischem IgE erfolgen.

Die pneumologische Abklärung beinhaltet die Lungenfunktionsprüfung mit FeNO-Messung (auch relevant für NAEB [121]), Provokationstestungen z. B. mit Metacholin sowie die Gewinnung von Sputum und Bronchialsekret zur weiteren Diagnostik [122] [123]. Alternativ ist bei begründetem Verdacht auf einen Husten als Asthmaäquivalent (z. B. vorwiegend nächtlicher oder anstrengungsinduzierter Husten, erhöhte Th2-Biomarker [Bluteosinophilie, FeNO] eine 4-wöchige Ex-juvantibus-Therapie mit einer mittelhoch oder hoch dosierten ICS/LABA-Kombination möglich [5] [6] [124].

Chronischer Husten bei Vorhandensein einer zusätzlichen klassischen GERD-Symptomatik (Sodbrennen, Regurgitation) soll ex juvantibus mit der doppelten Standarddosis PPI bis zu 90 Tage behandelt werden (s. Frage 8). Bei fehlendem Ansprechen soll in begründbaren Einzelfällen eine vollständige gastroenterologische Diagnostik (Endoskopie, [Impedanz-]pH-Metrie, Ösophagusmanometrie) erfolgen. Dies gilt auch für klinisch begründbare Einzelfälle ohne klassische GERD-Symptomatik. Nur bei einer SAP (symptom association probability) ab 95 % kann eine Kausalität zwischen Husten und Reflux angenommen werden (s. Frage 8).

Bei chronischem Husten mit Auswurf soll als erster Schritt nach der Basisdiagnostik eine mikrobiologische Sputumuntersuchung (auch auf Mykobakterien), dann eine CT des Thoraxes ohne Kontrastmittel mit 1-mm-Rekonstruktionen durchgeführt werden. Hier können Bronchiektasen (https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/020-030), aber auch andere, auf der Übersichtsaufnahme nicht evident gewordene Erkrankungen (okkulter Tumor, ILD, Emphysem etc.) festgestellt werden. Deshalb wir am Ende des unergiebig gebliebenen diagnostischen Algorithmus die CT-Thoraxuntersuchung, bei klinischem Verdacht auf eine Tracheobronchomalazie [125], Schleimverlegung („Mucus Plugging“) [126] oder eine chronische Infektion auch eine Bronchoskopie empfehlen.

Eine kardiologische Abklärung soll durchgeführt werden, wenn trotz negativer Basisdiagnostik des chronischen Hustens im Rahmen der personalisierten Betrachtung des Patienten eine kardiale Ursache (etwa okkulte Lungenstauung bei Belastung, Rhythmusstörungen, Vitien) möglich erscheint (s. NVL Chronische Herzinsuffizienz https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/nvl-006) ([Abb. 2], [Abb. 3], [Abb. 4]).

Abb. 2 Diagnostischer Algorithmus akuter Husten [rerif].

Abb. 3 Diagnostischer Algorithmus subakuter Husten [rerif].

Abb. 4 Diagnostischer Algorithmus chronischer Husten [rerif].

Weiterführende personalisierte Diagnostik (Kasten 6)

Kapitel 12 – Hintergrundinformation zur Schlüsselfrage 12

Schlüsselfrage 12: Therapie des Hustens
Welche Therapien gibt es für den Husten?	Nach Prinzipien der personalisierten Medizin sollten folgende Therapiemodalitäten verordnet werden:	Empfehlung neu 2025 ↑
	a Atemphysiotherapie sollte für den produktiven Husten – einschließlich bei Schleimretention – mit sekretmobilisierenden Techniken, sowie für den trockenen Reizhusten mit hustenverhindernden Techniken durchgeführt werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑
	b Logopädie sollte bei laryngealer und pharyngealer Hyperreagibilität durchgeführt werden.	Empfehlung modifiziert 2025 ↑ keine Evidenz, personalisierte Entscheidung notwendig
	c Medikamentöse Therapie Eine leitliniengerechte Therapie eines bekannten Grundleidens für das Symptom Husten soll durchgeführt werden.	Empfehlung geprüft 2025 ↑↑
	Bei fortbestehendem Husten: Für den akuten und subakuten Husten sollten pflanzliche und synthetische Sekretomotorika und Antitussiva mit Evidenzbasis für die Wirksamkeit eingesetzt werden. Cave: Langzeitanwendung nicht zugelassen!	Empfehlung geprüft 2025 ↑
	Für den chronischen Husten können intermittierend folgende, hierfür nicht zugelassene Medikamente verordnet werden: Sekretomotorika, Antitussiva Neuromodulatoren („off label“); niedrig dosiertes retardiertes Morphin (Ausnahme: palliative Verordnung zugelassen)	Empfehlung geprüft 2025 ↔

12.a Atemphysiotherapie

Produktiver Husten

Die Atemphysiotherapie bei Patienten mit Sekretretention, gestörter mukoziliärer Clearance und gestörter Hustenclearance zielt auf die Verbesserung der Sekretelimination und die Reduktion von Symptomen. Techniken, die eine Sekretolyse, -mobilisation, -transport und Sekretelimination bei offen gehaltenen Atemwegen unterstützen, können die Sputummenge verringern, die Lebensqualität und hustenbezogene Symptome signifikant verbessern [85] [127] [128].

Active cycle of breathing techniques, sekretfördernde Techniken inklusive autogener Drainage, Hustentechniken, Lagerung, Vibration und Percussion können ergänzt werden mit apparativen Hilfsmitteln, Inhalation, Positive Expiratory Pressure(PEP)-Geräten mit/ohne Oszillationen, Geräten zur Hochfrequenz-Brustwand-Kompression (HFCWC, „Weste“) und Air-Stacking. Bei einem Peak cough flow < 160 l/min (messbar beim Hineinhusten in ein einfaches Peak-Flow-Messgerät) und stark geschwächten Patienten soll der Hustenstoß manuell oder apparativ assistiert werden [129].

Eine aktuelle Übersicht der im Folgenden beschriebenen nicht-pharmakologischen Behandlungsmöglichkeiten des Hustens findet sich in der Arbeit von Peng et al. [130].

Trockener Reizhusten

Die atemphysiotherapeutische Behandlung von Patienten mit trockenem Reizhusten, wie bei RCC/UCC, zielt auf die Hustenkontrolle zur Vermeidung bzw. Reduktion der hohen Symptomlast. Dies beinhaltet Edukation zu chronischem Husten inklusive des Erkennens von Triggerfaktoren, die Wiederherstellung des physiologischen Atemmusters inklusive Nasenatmung und Zwerchfellatmung sowie Techniken zur Hustenreizvermeidung, Hustenvermeidung und Hustendämpfung [85] [131] [132] [133]. Ein Review mit 5 Studien und 157 eingeschlossenen Patienten konnte eine Verbesserung der hustenbezogenen Lebensqualität, eine signifikante Reduktion der Hustenfrequenz und eine Abnahme der Hustenreflexsensitivität feststellen [132].

Langjährige klinische Expertenerfahrung weist auf die große Bedeutung von Schulung hin. Ein wahrgenommener Hustenreiz muss nicht zwangsläufig mit einem anschließenden Husten beantwortet werden.

12.b Logopädie

Laryngeale Hypersensitivität und Husten

Die logopädische Behandlung des Hustens [134] [135] [136] und der ILO (Inducible Laryngeal Obstruction, alte Terminologie VCD – Vocal Cord Dysfunction) richtet sich nach den logopädischen und medizinischen Diagnostikergebnissen und besteht i. d. R. aus folgenden Komponenten:

• Logopädische Diagnostik (u. a. Symptomerfassung des Hustens und Abklärung funktioneller Imbalancen des Kehlkopfs, der Stimmfunktion, des Schluckvorgangs). Zur Abklärung des Hustens wird der Fragebogen von Vertigan et al. [137] empfohlen.

Darauf folgt die logopädische Therapie mit folgenden Komponenten:

• Psychoedukation: Vermittlung, dass der Husten nicht „eingebildet“ ist; Förderung der Motivation und Adhärenz; Erarbeitung realistischer Behandlungsziele;

• Beratung und Anbahnung von Maßnahmen z. B. zur Stimmhygiene; Erarbeitung von angepassten Suppressionstechniken und eines angepassten Hustenverhaltens mit weniger subglottischem Druck;

• Beratung zu stimmschädigenden Noxen und typischen laryngealen Reizen, z. B. Alkohol, Reflux, Dehydratation [138] (Auswertung des oben genannten Fragebogens nach Vertigan);

• Therapieangebote zu Atemtechniken,

• angepasste Elemente aus der Stimmtherapie.

Die logopädische Behandlung kann bei chronischem Husten nach den Vorgaben des Heilmittelkatalogs, je nach vorliegender Genese, über die Diagnosegruppen ST1–ST4 „Störungen der Stimme“ (s. Leitlinie Diagnostik und Therapie der Störungen der Stimmfunktion https://register.awmf.org/de/suche#keywords=049-008&sorting=relevance), SC2 „Störungen des Schluckaktes“ sowie SP6 „Störungen der Sprechmotorik“ ggf. mit patientenindividueller Leitsymptomatik verordnet werden.

12.c Medikamentöse Therapie

Grundsätzlich soll die dem Symptom Husten zugrunde liegende Erkrankung leitliniengerecht medikamentös behandelt werden.

Für den akuten und subakuten Husten sind als symptomatische Therapie evidenzbasierte pflanzliche und synthetische Sekretomotorika und Antitussiva für eine Behandlungsdauer von etwa 4 Wochen zugelassen. Es gibt teilweise wissenschaftliche Evidenz für ihre Wirksamkeit [16]; s. auch Schlüsselfrage 2. Sie erleichtern und verkürzen bei dem akuten Erkältungshusten die Symptome. Ihre Verordnung ist für den chronischen Husten „off label“.

Falls der Husten nicht als Symptom, sondern als eigenständige Erkrankung (chronisch refraktärer oder chronisch idiopathischer Husten) auftritt, können Sekretolytika und Antitussiva (s. bei Schlüsselfrage 2) intermittierend, immer wieder für eine begrenzte Dauer verordnet werden. Für eine Langzeittherapie des chronischen Hustens sind diese Medikamente nicht zugelassen.

Gefapixant [9], ein P2X3-Rezeptorantagonist, ist in der Dosierung von 2-mal 45 mg für die Behandlung von RCC/UCC seit September 2023 in Deutschland zugelassen, aber zum Zeitpunkt dieser Publikation nicht vermarktet.

RCC und UCC werden als eine Hypersensitivität („Neuropathie“) des Hustenreflexes angesehen. Pregabalin (300 mg täglich) oder Gabapentin (bis zu 1800 mg täglich, übliche Dosis bis 900 mg) [139] sind als Neuromodulatoren bei etwa 20 % der Patienten wirksam; die Verordnung für den Husten ist „off label“.

Niedrig dosiertes Morphin retard [140] (2-mal 10 mg) (BTM) wirkt bei einem Teil der Patienten (bei etwa 20 % mit RCC/UCC); eine Dosissteigerung in dieser Indikation erhöht den Behandlungseffekt nicht. Die Morphin-Dauertherapie ist „off label“ für RCC/UCC, zugelassen jedoch für die palliative Indikation. Dihydrocodein (verschreibungspflichtig) ist auch nur für die Kurzzeitindikation zugelassen. Dihydrocodein wird nicht empfohlen, da es im Körper zu einem unberechenbaren Anteil zu Morphin metabolisiert wird und als solches wirkt. Die richtige Dosierung ist deshalb schwierig zu bestimmen.

Zukünftige Therapien

Chronischer Husten ist kein einheitliches Krankheitsbild [141], die Wirksamkeit zukünftiger Medikamente hängt vom Phänotyp ab. Z. B. wirken bei der Lungenfibrose Morphin und Abkömmlinge gut, hierfür gibt es kürzlich publizierte Evidenz [142] [143]. Husten, ausgelöst aus den oberen Atemwegen, scheint auf eine lokale osmotische Rehydratationstherapie anzusprechen; eine Phase-III-Studie ist in Vorbereitung [138]. Camlipixant, ein weiterer P2X3-Rezeptorantagonist, befindet sich in klinischer Prüfung (Phase 3). Weitere, zentral wirksame Hustentherapeutika sind in der Pipeline, darunter der Neurokinin-Rezeptor-Antagonist Orvepitant, ein Natriumkanal-NaV1.7-Blocker, und andere. Die Studien verwenden sowohl objektive (24-h-Hustenfrequenz) Endpunkte als auch PROs (patient reported outcomes). Bis zum Ende des Jahrzehnts dürften mehrere Präparate gegen Husten die Marktreife erreichen.

Interessenkonflikt

Informationen zu Interessenkonflikten finden Sie auf den Seiten der AWMF https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/020-003.

Danksagung

Die Autoren danken für die ausgezeichnete organisatorische und technische Unterstützung Frau Stefanie Wustrack, Leitliniensekretariat der DGP.

• Literatur

• 1 Kardos P, Dinh QT, Fuchs KH. et al. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von erwachsenen Patienten mit Husten. Pneumologie 2019; 73: 143-180
• 2 Krüger K, Gehrke-Beck S, Holzinger F. et al. Akuter und chronischer Husten S3-Leitlinie DEGAM. AWMF; 2021. https://register.awmf.org/assets/guidelines/053-013l_S3_akuter-und-chronischer-Husten_2022-01.pdf
• 3 https://www.paediatrische-pneumologie.eu/GPP
• 4 Irwin RS, French CL, Chang AB. et al. Classification of Cough as a Symptom in Adults and Management Algorithms: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 2018; 153: 196-209
• 5 Morice AH, Millqvist E, Bieksiene K. et al. ERS guidelines on the diagnosis and treatment of chronic cough in adults and children. Eur Respir J 2020; 55: 1901136
• 6 Parker SM, Smith JA, Birring SS. et al. British Thoracic Society Clinical Statement on chronic cough in adults. Thorax 2023; 78: s3-s19
• 7 Marchant JM, Chang AB, Kennedy E. et al. Cough in Children and Adults: Diagnosis, Assessment and Management (CICADA). Summary of an updated position statement on chronic cough in Australia. Medical Journal of Australia 2024; 220: 35-45
• 8 Jung N, Koop H, Riessen R. et al. ["Choosing wisely" in infectious diseases: Overuse of antibiotics – too few vaccinations]. Internist (Berl) 2016; 57: 527-531
• 9 McGarvey LP, Birring SS, Morice AH. et al. Efficacy and safety of gefapixant, a P2X3 receptor antagonist, in refractory chronic cough and unexplained chronic cough (COUGH-1 and COUGH-2): results from two double-blind, randomised, parallel-group, placebo-controlled, phase 3 trials. The Lancet 2022; 399: 909-923
• 10 Brister D, Khan S, Abraham T. et al. Burden of Disease Associated with Refractory and Unexplained Chronic Cough in Canada: Results from a National Survey. Lung 2024; 202: 415-424
• 11 Smyrnios NA, Irwin RS, Curley FJ. Chronic Cough With A History Of excessive sputum production. The spectrum and frequency of causes, key components of the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy. Chest 1995; 108: 991-997
• 12 King J, Digby JW, Hennessey S. et al. Productive Cough, a Forgotten Phenotype of Refractory Chronic Cough. Respiratory Medicine and Research 2024; 86: 101106
• 13 Satia I, Mayhew AJ, Sohel N. et al. Impact of productive and dry chronic cough on mortality in the Canadian Longitudinal Study on Aging (CLSA). J Thorac Dis 2022; 14: 5087-5096
• 14 Kardos P, Malek FA. Common Cold – an Umbrella Term for Acute Infections of Nose, Throat, Larynx and Bronchi. Pneumologie 2017; 71: 221-226
• 15 Malesker MA, Callahan-Lyon P, Ireland B. et al. Pharmacologic and Nonpharmacologic Treatment for Acute Cough Associated With the Common Cold: CHEST Expert Panel Report. Chest 2017; 152: 1021-1037
• 16 Morice A, Kardos P. Comprehensive evidence-based review on European antitussives. BMJ Open Respiratory Research 2016; 3: e000137
• 17 Matthys H, de Mey C, Carls C. et al. Efficacy and tolerability of myrtol standardized in acute bronchitis. A multi-centre, randomised, double-blind, placebo-controlled parallel group clinical trial vs. cefuroxime and ambroxol. Arzneimittelforschung 2000; 50: 700-711
• 18 Schaefer A, Kehr MS, Giannetti BM. et al. A randomized, controlled, double-blind, multi-center trial to evaluate the efficacy and safety of a liquid containing ivy leaves dry extract (EA 575®) vs. placebo in the treatment of adults with acute cough. Pharmazie 2016; 71: 504-509
• 19 Fischer J, Dethlefsen U. Efficacy of cineole in patients suffering from acute bronchitis: a placebo-controlled double-blind trial. Cough 2013; 9: 25
• 20 Gillissen A, Wittig T, Ehmen M. et al. A multi-centre, randomised, double-blind, placebo-controlled clinical trial on the efficacy and tolerability of GeloMyrtol(R) forte in acute bronchitis. Drug Res (Stuttg) 2013; 63: 19-27
• 21 Timmer A, Gunther J, Motschall E. et al. Pelargonium sidoides extract for treating acute respiratory tract infections 5. Cochrane Database Syst Rev 2013; 10: CD006323
• 22 Kemmerich B, Eberhardt R, Stammer H. Efficacy and tolerability of a fluid extract combination of thyme herb and ivy leaves and matched placebo in adults suffering from acute bronchitis with productive cough. A prospective, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Arzneimittelforschung 2006; 56: 652-660
• 23 Kemmerich B. Evaluation of efficacy and tolerability of a fixed combination of dry extracts of thyme herb and primrose root in adults suffering from acute bronchitis with productive cough. A prospective, double-blind, placebo-controlled multicentre clinical trial. Arzneimittelforschung 2007; 57: 607-615
• 24 Schaefer A, Ludwig F, Giannetti BM. et al. Efficacy of two dosing schemes of a liquid containing ivy leaves dry extract EA 575 versus placebo in the treatment of acute bronchitis in adults. ERJ Open Res 2019; 5: 00019-2019
• 25 Wang DY, Ghoshal AG, Razak Bin Abdul MA. et al. Cough as a Key Symptom in Asthma, Allergic Rhinitis, Copd and Rhinosinusitis and Its Impact in Asia. Value Health 2014; 17: A776-A777
• 26 Tajiri T, Toriyama A, Sokai A. et al. [The Causes of Acute Cough: A Single-Center Study in Japan]. Arerugi 2018; 67: 46-52
• 27 Lommatzsch M, Criee CP, de Jong CCM. et al. [Diagnosis and treatment of asthma: a guideline for respiratory specialists 2023 – published by the German Respiratory Society (DGP) e. V.]. Pneumologie 2023; 77: e3
• 28 Ewig S, Kolditz M, Pletz M. et al. Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie – Update 2021. Pneumologie 2021; 75: 665-729
• 29 Wang SSY, Paulus F, Teoh CM. Pneumothorax, More Than Meets the Eye. A Woman with Acute Intermittent Pleuritic Pain Associated with Dyspnea and a Dry Cough after a Flight. Ann Am Thorac Soc 2021; 18: 347-352
• 30 Brunnee T, Graf K, Kastens B. et al. Bronchial hyperreactivity in patients with moderate pulmonary circulation overload. Chest 1993; 103: 1477-1481
• 31 Brandon N. Premature Atrial Contraction as an Etiology for Cough. Chest 2008; 133: 828
• 32 Baron SB, Huang SK. Cough syncope presenting as Mobitz type II atrioventricular block--an electrophysiologic correlation. Pacing Clin Electrophysiol 1987; 10: 65-69
• 33 Daher A, Balfanz P, Cornelissen C. et al. Follow up of patients with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): Pulmonary and extrapulmonary disease sequelae. Respir Med 2020; 174: 106197
• 34 Weinberger R, Riffelmann M, Kennerknecht N. et al. Long-lasting cough in an adult German population: incidence, symptoms, and related pathogens. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2018; 37: 665-672
• 35 Holt E. Pertussis outbreak in Czech Republic. Lancet Infect Dis  2024; 24: e359
• 36 Nordholm AC, Emborg HD, Norgaard SK. et al. Pertussis epidemic in Denmark, August 2023 to February 2024. Euro surveillance: bulletin Europeen sur les maladies transmissibles = European communicable disease bulletin 2024; 29: 2400160
• 37 Surmann B, Witte J, Batram M. et al. Epidemiology of Pertussis and Pertussis-Related Complications in Adults: A German Claims Data Analysis. Infectious Diseases and Therapy 2024; 13: 385-399
• 38 Fokkens WJ, Lund VJ, Hopkins C. et al. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2020. Rhinology 2020; 58: 1-464
• 39 Braman SS. Chronic cough due to acute bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006; 129: 95S-103S
• 40 Lai K, Lin L, Liu B. et al. Eosinophilic airway inflammation is common in subacute cough following acute upper respiratory tract infection. Respirology 2016; 21: 683-688
• 41 Gillissen A, Richter A, Oster H. Clinical efficacy of short-term treatment with extra-fine HFA beclomethasone dipropionate in patients with post-infectious persistent cough. J Physiol Pharmacol 2007; 58 (Suppl. 05) 223-232
• 42 S3-Leitlinie akuter und chronischer Husten der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. AWMF-Register-Nr. 053-013.
• 43 Deslee G, Burgel PR, Escamilla R. et al. Impact of current cough on health-related quality of life in patients with COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2016; 11: 2091-2097
• 44 Frye BC, Potasso L, Farin E. et al. Abnormal FeV1 and body mass index are associated with impaired cough-related quality of life in sarcoidosis patients. Respir Med 2021; 188: 106600
• 45 Tashkin DP, Volkmann ER, Tseng C-H. et al. Improved cough and cough-specific quality of life in patients treated for scleroderma-related interstitial lung disease (ssc-ild): Results of scleroderma lung study ii. Chest 2017; 151: 813-820
• 46 Chamberlain SA, Garrod R, Douiri A. et al. The impact of chronic cough: a cross-sectional European survey. Lung 2015; 193: 401-408
• 47 Lai K, Satia I, Song W-J. et al. Cough and cough hypersensitivity as treatable traits of asthma. Lancet Respir Med 2023; 11: 650-662
• 48 Dicpinigaitis PV. Effect of tobacco and electronic cigarette use on cough reflex sensitivity. Pulm Pharmacol Ther 2017; 47: 45-48
• 49 Ekici A, Ileri S, Aslan H. et al. Troublesome cough as the sole manifestation of pulmonary embolism. Respir Med Case Rep 2019; 28: 100861
• 50 Aleva FE, Voets LWLM, Simons SO. et al. Prevalence and localization of pulmonary embolism in unexplained acute exacerbations of copd: A systematic review and meta-analysis. Chest 2017; 151: 544-554
• 51 Burgel PR, Burnet E, Regard L. et al. The Changing Epidemiology of Cystic Fibrosis: The Implications for Adult Care. Chest 2023; 163: 89-99
• 52 Chandel A, Pak K, Dooley S. et al. Decades of cough: delayed recognition of atypical cystic fibrosis in an adult patient. J Roy Soc med 2020; 11: 1-4
• 53 Bell SC, Mall MA, Guiterrez H. et al. The Lancet Respiratory Medicine Commission on the future of care of cystic fibrosis. Lancet Respir Med 2020; 8: 65-124
• 54 Su J, Fang Y, Meng Y. et al. Effect of Continuous Positive Airway Pressure on Chronic Cough in Patients with Obstructive Sleep Apnea and Concomitant Gastroesophageal Reflux. Nat Sci Sleep 2022; 14: 13-23
• 55 Sundar KM, Stark AC, Dicpinigaitis P. Chronic Cough and Obstructive Sleep Apnea. Sleep Med Clin 2024; 19: 239-251
• 56 Vertigan AE. Somatic cough syndrome or psychogenic cough – what is the difference?. J Thorac Dis 2017; 9: 831-838
• 57 Lai K, Peng W, Zhan W. et al. Clinical characteristics in adult patients with somatic cough syndrome. Therapeutic Advances in Respiratory Disease 2022; 16: 17534666221092993
• 58 Zacharasiewicz A, Shields MD. Habit-tic cough: Presentation and outcome with simple reassurance. Pediatr Pulmonol 2018; 53: 266-268
• 59 Jacobs LG, Gourna Paleoudis E, Lesky-Di Bari D. et al. Persistence of symptoms and quality of life at 35 days after hospitalization for COVID-19 infection. PLoS ONE 2020; 15: e0243882
• 60 Hopff SM, Appel KS, Miljukov O. et al. Comparison of post-COVID-19 symptoms in patients infected with the SARS-CoV-2 variants delta and omicron—results of the Cross-Sectoral Platform of the German National Pandemic Cohort Network (NAPKON-SUEP). Infection 2024; 52: 2253-2267
• 61 Wong AW, Shah AS, Johnston JC. et al. Patient-reported outcome measures after COVID-19: a prospective cohort study. Eur Respir J 2020; 56: 2003276
• 62 Thaweethai T, Jolley SE, Karlson EW. et al. Development of a Definition of Postacute Sequelae of SARS-CoV-2 Infection. JAMA 2023; 329: 1934
• 63 Stewart I, Jacob J, George PM. et al. Residual Lung Abnormalities Following COVID-19 Hospitalization: Interim Analysis of the UKILD Post-COVID Study. Am J Respir Crit Care Med 2023; 207: 693-703
• 64 Koczulla AR, Ankermann T, Behrends U. et al. S1-Leitlinie Long-/Post-COVID. Pneumologie 2022; 76: 855-907
• 65 Smith JA, Satia I, Badri H. et al. Mini-review: Hypertussivity and allotussivity in chronic cough endotypes. Neurosci Lett 2022; 792: 136934
• 66 Virchow JC, Li VW, Fonseca E. et al. Chronic cough in Germany: results from a general-population survey. ERJ Open Res 2022; 8: 00420-2021
• 67 Backer V, Porsborg A, Hansen V. et al. A register-based study: cough – a frequent phenomenon in the adult population. BMC Pulm Med 2022; 22: 426
• 68 Zeiger RS, Xie F, Schatz M. et al. Prevalence and Characteristics of Chronic Cough in Adults Identified by Administrative Data. Perm J 2020; 24: 1-3
• 69 Morice AH, Faruqi S, Wright CE. et al. Cough hypersensitivity syndrome: a distinct clinical entity. Lung 2011; 189: 73-79
• 70 Morice A, Dicpinigaitis P, McGarvey L. et al. Chronic cough: new insights and future prospects. European Respiratory Review 2021; 30: 210127
• 71 Haque RA, Usmani OS, Barnes PJ. Chronic Idiopathic Cough: A Discrete Clinical Entity?. Chest 2005; 127: 1710-1713
• 72 Macedo P, Zhang Q, Saito J. et al. Analysis of bronchial biopsies in chronic cough. Respir Med 2017; 127: 40-44
• 73 Vertigan AE, Bone SL, Gibson PG. Laryngeal sensory dysfunction in laryngeal hypersensitivity syndrome. Respirology 2013; 18: 948-956
• 74 Hilton E, Marsden P, Thurston A. et al. Clinical features of the urge-to-cough in patients with chronic cough. Respir Med 2015; 109: 701-707
• 75 Millqvist E, Bende M. Role of the upper airways in patients with chronic cough. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2006; 6: 7-11
• 76 Watelet JB, Van Zele T, Brusselle G. Chronic cough in upper airway diseases. Respir Med 2010; 104: 652-657
• 77 Stuck BA, Beule A, Jobst D. et al. Leitlinie „Rhinosinusitis“ – Langfassung. HNO 2018; 66: 38-74
• 78 Hellings PW, Klimek L, Cingi C. et al. Non-allergic rhinitis: Position paper of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy 2017; 72: 1657-1665
• 79 O’Hara J, Jones NS. "Post-nasal drip syndrome": most patients with purulent nasal secretions do not complain of chronic cough. Rhinology 2006; 44: 270-273
• 80 Smith JA, Woodcock A. Chronic Cough. N Engl J Med 2016; 375: 1544-1551
• 81 Dillenhöfer S, Hinrichs B, Kohl A. et al. Die induzierbare laryngeale Obstruktion (ILO) – Ursachen, klinische Präsentation, Diagnostik und Therapie Positionspaper der Arbeitsgruppe „Dysfunktionelle Respiratorische Symptome“ der Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie (GPP). Monatsschr Kinderheilkd 2021; 169: 1075-1082
• 82 Christensen PM, Heimdal JH, Christopher KL. et al. ERS/ELS/ACCP 2013 international consensus conference nomenclature on inducible laryngeal obstructions. Eur Respir Rev 2015; 24: 445-450
• 83 Bardin P. VCD/ILO: Seeing and believing. Respirology 2024; 29: 633-634
• 84 Roksund OD, Heimdal JH, Clemm H. et al. Exercise inducible laryngeal obstruction: diagnostics and management. Paediatr Respir Rev 2017; 21: 86-94
• 85 Weise S, Kardos P, Pfeiffer-Kascha D. et al. Empfehlungen zur Atemphysiotherapie. 3. Aufl. Deutsche Atemwegsliga u. Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle; 2019. ISBN: 978-3-87185-545-0 14
• 86 Giancolo EAL, Eichler M, Muensterer O. et al. Methoden zur Bewertung in Beobachtungsstudien Teil 27 zur Bewertung wissenschaftlicher Publikationen. Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 101-107
• 87 Madisch A, Koop H, Miehlke S. et al. S2k-Leitlinie Gastroösophageale Refluxkrankheit und eosinophile Ösophagitis der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Z Gastroenterol 2023; 61: 862-933
• 88 Chen JW, Vela MF, Peterson KA. et al. AGA clinical practice update on the diagnosis and management of extraesophageal gastroesophageal reflux disease: expert review. Clin Gastroenterol Hepatol 2023; 21: 1414-1421
• 89 Morice AH. Epidemiology of cough. Pulm Pharmacol Ther 2002; 15: 253-259
• 90 Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P. et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1900-1920
• 91 Smith JA, Decalmer S, Kelsall A. et al. Acoustic cough-reflux associations in chronic cough: potential triggers and mechanisms. Gastroenterology 2010; 139: 754-762
• 92 Broers C, Tack J, Pauwels A. Review article: gastro-oesophageal reflux disease in asthma and chronic obstructiive pulmonary disease. Aliment Pharmacol Ther 2018; 47: 1172-1178
• 93 Herregods TVK, Pauwels A, Jafari J. et al. Determinants of reflux-induced chronic cough. Gut 2017; 66: 2057-2062
• 94 Kahrilas PJ, Smith JA, Dicpimigaitis PV. A causal relationship between cough and gastroesophageal reflux disease (GERD) has been established: a pro/con debate. Lung 2014; 192: 39-46
• 95 Wu J, Ma Y, Chen Y. GERD-related chronic cough: possible mechanisms, diagnosis and treatment. Front Physiol 2022; 123: 1005404
• 96 Frankel A, Ong HS, Smithers BM. et al. Efficacy of laparoscopic fundoplication in patients with chronic cough and gastro-oesophageal reflux. Esophagus 2023; 20: 170-177
• 97 Liu J, Hu Z, Liang Y. et al. Efficacy and safety of fundoplication in treating gastroesophageal reflux related chronic cough. A meta-analysis. Asian J Surg 2024; 47: 4281-4286
• 98 Chang AB, Lasserson TJ, Kiljander TO. et al. Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials of gastro-oesophageal reflux interventions for chronic cough associated with gastro-oesophageal reflux. BMJ 2006; 332: 11-17
• 99 Chang AB, Lasserson TJ, Gaffney J. et al. Gastro-oesophageal reflux treatment for prolonged non-specidic cough in children and adults. Cochrane Database Syst Rev 2011; 2011: CD004823
• 100 Kahrilas PJ, Howden CW, Hughes N. et al. Response of chronic cough to acid-suppressive therapy in patients with gastroesophageal reflux disease. Chest 2013; 143: 605-612
• 101 Gyawali CP, Yadlapati R, Fass R. et al. Updates to the modern diagnosis of GERD: Lyon consensus 2.0. Gut 2024; 73: 361-371
• 102 Leynaert B, Sunyer J, Garcia-Esteban R. et al. Gender differences in prevalence, diagnosis and incidence of allergic and non-allergic asthma: a population-based cohort study. Thorax 2012; 67: 625-631
• 103 Nowak D, Heinrich J, Jorres R. et al. Prevalence of respiratory symptoms, bronchial hyperresponsiveness and atopy among adults: west and east Germany. Eur Respir J 1996; 9: 2541-2552
• 104 Niimi A, Ohbayashi H, Sagara H. et al. Cough variant and cough-predominant asthma are major causes of persistent cough: a multicenter study in Japan. J Asthma 2013; 50: 932-937
• 105 Corrao WM, Braman SS, Irwin RS. Chronic Cough As The Sole Presenting manifestation of bronchial asthma. N Engl J Med 1979; 300: 633-637
• 106 Niimi A. Narrative Review: how long should patients with cough variant asthma or non-asthmatic eosinophilic bronchitis be treated?. J Thorac Dis 2021; 13: 3197-3214
• 107 Niimi A, Amitani R, Suzuki K. et al. Eosinophilic inflammation in cough variant asthma. Eur Respir J 1998; 11: 1064-1069
• 108 Matsumoto H, Niimi A, Tabuena RP. et al. Airway Wall Thickening in Patients With Cough Variant Asthma and Nonasthmatic Chronic Cough. Chest 2007; 131: 1042-1049
• 109 Chen LC, Zeng GS, Wu LL. et al. Diagnostic value of FeNO and MMEF for predicting cough variant asthma in chronic cough patients with or without allergic rhinitis. J Asthma 2021; 58: 326-333
• 110 Gibson PG, Dolovich J, Denburg J. et al. Chronic Cough: Eosinophilic Bronchitis Without Asthma. Lancet 1989; 1: 1346-1348
• 111 Huang J, Liu J, Xian Y. et al. Elevated Circulating CD4(+)CD25(+)CD127(-/low) Regulatory T Cells in Patients with Non-asthmatic Eosinophilic Bronchitis. Lung 2020; 198: 491-497
• 112 Zhan C, Xu R, Liu J. et al. Increased Sputum IL-17A Level in Non-asthmatic Eosinophilic Bronchitis. Lung 2018; 196: 699-705
• 113 Pratter MR. Overview of common causes of chronic cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2006; 129: 59S-62S
• 114 Diab N, Patel M, O'Byrne P. et al. Narrative Review of the Mechanisms and Treatment of Cough in Asthma, Cough Variant Asthma, and Non-asthmatic Eosinophilic Bronchitis. Lung 2022; 200: 707-716
• 115 Johnstone KJ, Chang AB, Fong KM. et al. Inhaled corticosteroids for subacute and chronic cough in adults. Cochrane Database Syst Rev 2013; 2013: CD009305
• 116 Morice AH, Lowry R, Brown MJ. et al. Angiotensin-converting enzyme and the cough reflex. Lancet 1987; 2: 1116-1118
• 117 Shim JS, Song WJ, Morice AH. Drug-Induced Cough. Physiol Res 2020; 69 (Suppl. 01) S81-S92
• 118 Ding H, Shi C, Xu X. et al. Drug-induced chronic cough and the possible mechanism of action. Ann Palliat Med 2020; 9: 3562-3570
• 119 Holzinger F, Beck S, Dini L. et al. The diagnosis and treatment of acute cough in adults. Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 356-363
• 120 Domingo C, Gonzálvez J, Dávila I. et al. Basic assessment of chronic cough in primary care and referral pathways of patients to different specialists. Therapeutic Advances in Respiratory Disease 2023; 17: 17534666231178694
• 121 Bao W, Zhang X, Lv C. et al. The Value of Fractional Exhaled Nitric Oxide and Forced Mid-Expiratory Flow as Predictive Markers of Bronchial Hyperresponsiveness in Adults with Chronic Cough. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice 2018; 6: 1313-1320
• 122 Côté A, Russell RJ, Boulet L-P. et al. Managing Chronic Cough due to Asthma and NAEB in Adults and Adolescents: CHEST Expert Panel Report. Chest 2020; 158: 68-96
• 123 Cheng SL. Blood eosinophils and inhaled corticosteroids in patients with COPD: systematic review and meta-analysis. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2018; 13: 2775-2784
• 124 Lee J-H, Kang S-Y, Yu I. et al. Cough Response to High-Dose Inhaled Corticosteroids in Patients with Chronic Cough and Fractional Exhaled Nitric Oxide Levels ≥ 25 ppb: A Prospective Study. Lung 2024; 202: 275-280
• 125 Burg G, Hossain MM, Wood R. et al. Evaluation of Agreement on Presence and Severity of Tracheobronchomalacia by Dynamic Flexible Bronchoscopy. Annals of the American Thoracic Society 2021; 18: 1749-1752
• 126 Boucher RC. Muco-Obstructive Lung Diseases. New England Journal of Medicine 2019; 380: 1941-1953
• 127 Burnham P, Stanford G, Stewart R. Autogenic drainage for airway clearance in cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev 2021; 12: CD009595
• 128 Polverino E, Goeminne PC, McDonnell MJ. et al. European Respiratory Society guidelines for the management of adult bronchiectasis. Eur Respir J 2017; 50: 1700629
• 129 Geiseler J, Karg O. Sekretmanagement bei neuromuskulären Erkrankungen. Pneumologie 2008  62 (Suppl. 01)  S43-S48
• 130 Peng Y, Zhang T, Yuan L. et al. Management of non-pharmacologic therapy for chronic refractory cough: Mechanism, composition, applicable population, and assessment. Heliyon 2023; 9: e20351
• 131 Schneeberger T, Weise S, Kenn K. et al. Physiotherapie bei chronischem Husten – Schritt fur Schritt. Pneumologie 2021; 75: 226-234
• 132 Patel AS, Watkin G, Willig B. et al. Improvement in health status following cough-suppression physiotherapy for patients with chronic cough. Chron Respir Dis 2011; 8: 253-258
• 133 Chamberlain S, Birring SS, Garrod R. Nonpharmacological interventions for refractory chronic cough patients: systematic review. Lung 2014; 192: 75-85
• 134 Vertigan AE, Theodoros DG, Gibson PG. et al. Efficacy of speech pathology management for chronic cough: a randomised, single blind, placebo controlled trial of treatment efficacy. Thorax 2006; 61: 1065-1069
• 135 Gibson PG, Vertigan AE. Speech pathology for chronic cough: a new approach. Pulm Pharmacol Ther 2009; 22: 159-162
• 136 Vertigan AE, Haines J, Slovarp L. An Update on Speech Pathology Management of Chronic Refractory Cough. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice 2019; 7: 1756-1761
• 137 Vertigan A, Bone S, Gibson P. Development and validation of the Newcastle laryngeal hypersensitivity questionnaire. Cough 2014; 10: 1
• 138 Edwards DA, Chung KF. Mouth breathing, dry air, and low water permeation promote inflammation, and activate neural pathways, by osmotic stresses acting on airway lining mucus. QRB Discov 2023; 4: e3
• 139 Ryan NM, Vertigan AE, Birring SS. An update and systematic review on drug therapies for the treatment of refractory chronic cough. Expert opinion on pharmacotherapy 2018; 19: 687-711
• 140 Morice AH, Menon MS, Mulrennan SA. et al. Opiate Therapy in Chronic Cough. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2007; 175: 312-315
• 141 Abozid H, Baxter CA, Hartl S. et al. Distribution of chronic cough phenotypes in the general population: A cross-sectional analysis of the LEAD cohort in Austria. Respir Med 2022; 192: 106726
• 142 Maher TM, Avram C, Bortey E. et al. Nalbuphine Tablets for Cough in Patients with Idiopathic Pulmonary Fibrosis. NEJM Evid 2023; 2: EVIDoa2300083
• 143 Wu Z, Spencer LG, Banya W. et al. Morphine for treatment of cough in idiopathic pulmonary fibrosis (PACIFY COUGH): a prospective, multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, two-way crossover trial. The Lancet Respiratory Medicine 2024; 12: 273-280

Publication History

Article published online:
12 May 2025