|
Ernährungsweisen (4)
|
|
Morze, J., A. Danielewicz, K.Przybylowicz, H. Zeng, G.Hoffmann, et al., An updated systematic review and meta-analysis on adherence to mediterranean diet and risk of cancer. European Journal of Nutrition, 2021. 60(3): p. 1561–1586.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kohorten-Studien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
08.2017 bis 04.2020 (PubMed)
01.2017 bis 04.2020 (Scopus)
Datenbanken
PubMed, Scopus
Referenzlisten der gefundenen Artikel, systematischen Reviews und Metaanalysen
Einschlusskriterien
randomisiert kontrollierte Studien (RCTs), prospektive Kohorten-, Fall-Kontroll-Studien, nested Fall-Kontroll-Studien
Erwachsene Bevölkerung ab 18 Jahren
Zusammenhang zw. der MedDiet und Risiko der Krebsmortalität, krebsspezifische, Gesamtmortalität/Wiederauftreten von Krebs bei Krebsüber-lebenden
bei mehreren Berichten aus einer Studie, Studie mit längerer Nachbeobachtung/größerer Teilnehmerzahl/Fällen gewählt
|
Einhalten des MedDiet (Mediterranean Diet) Scores
höchstes Einhalten
vs.
niedrigstes Einhalten
Alkohol (innerhalb des Bereichs vs. höherer Konsum)
Getreide (höherer vs. niedrigerer Konsum)
Milchprodukte (geringerer vs. höherer Konsum)
Fisch (höherer vs. geringerer Verzehr)
Obst (höherer vs. geringerer Verzehr)
Hülsenfrüchte (höherer vs. geringerer Verzehr)
Fleisch (geringerer vs. höherer Konsum)
Nüsse (höherer vs. geringerer Konsum)
Olivenöl (höherer vs. geringerer Konsum)
Gemüse (höherer vs. geringerer Konsum)
Vollkornprodukte (höherer vs. niedrigerer Konsum)"
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Odds Ratio (OR)
Relatives Risiko (RR)
mit entsprech-enden 95 % Konfidenzintervallen (CI)
|
Studienanzahl
n = 117 Studien (gesamt)
n = 4Studien Pankreaskarzinom (2 prospektive Kohortenstudien, 1 Fall-Kohorten-Studie, 1 Fall-Kontroll-Studie
Population
n = 3.202.496 Teilnehmer (gesamt)
n Teilnehmer Pankreaskarzinom-Studien nicht angegeben
n = 2.124 Pankreaskarzinom-Fälle
Gesamtergebnisse
höchste Kategorie vs. niedrigste Kategorie Einhalten des MedDiet Scores (alle Pankreaskarzinom-Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,80 (95 % CI 0,60–1,06)
Heterogenität I2 = 79 %
höchste Kategorie vs. niedrigste Kategorie Einhalten des MedDiet Scores (Kohortenstudien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,92 (95 % CI 0,81–1,05)
Heterogenität I2 = 0 %
höchste Kategorie vs. niedrigste Kategorie Einhalten des MedDiet Scores (Fall-Kontroll-Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei besserem Einhalten des MedDiet Scores
OR = 0,48 (95 % CI 0,35–0,66)
Heterogenität I2 = nicht angegeben
Fazit der Autoren
In conclusion, this systematic review and meta-analysis provides an updated body of evidence on the association between adherence to the MedDiet and risk of cancer. Our results suggest that highest adherence to the MedDiet was inversely associated with risk of cancer mortality in the general population, and all-cause mortality among cancer survivors as well as colorectal, head and neck, respiratory, gastric, liver and bladder cancer risks. However, the very low to moderate certainty of evidence found in this update requires a conservative interpretation of our findings.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (NutriGrade tool)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I2 und Q)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Inkonsistenzen der Definition des MedDiet-Musters
gepoolte Schätzungen beruhen überwiegend auf Kohortenstudien in Europa und USA, daher ungleiche Verteilung geografischer Standorte und evtl. Heterogenität aufgrund Unterschiede Krebs-prävalenz, genetischen Faktoren, Belastung durch Umweltrisiken
Ergebnisse beruhen auf Beobachtungsdaten, nicht auf experimentellen Daten, was Interpretation der Ergebnisse hinsichtlich der Kausalität einschränkt
Qualität der Ernährung kann sich während langer Nachbeobachtungszeit erheblich verändern
Funding
The research work of Ms Anna Danielewicz and Prof. Katarzyna Przybylowicz is financially supported by the Minister of Science and Higher Education in the range of the program entitled “Regional Initiative of Excellence” for the years 2019–2022, Project No. 010/RID/2018/19, amount of funding 12.000.000 PLN.
Interessenkonflikte
No conflict of interest to declare.
|
82. Bosetti C, Turati F, Dal Pont A et al. Br J Cancer. 2013
127. Boden S, Myte R, Wennberg M et al. PLoS One. 2019
65. Molina-Montes E, Sanchez M-J, Buckland G et al. Br J Cancer. 2017
145. Schulpen M, Peeters PH, van den Brandt PA. Int J Cancer. 2019
|
|
Grosso, G., F. Bella, J. Godos, S. Sciacca, D. Del Rio, et al., Possible role of diet in cancer: Systematic review and multiple meta-analyses of dietary patterns, lifestyle factors, and cancer risk. Nutrition Reviews, 2017. 75(6): p. 405–419.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 12.2015
Datenbanken
PubMed, EMBASE
Referenzlisten der eingeschlossenen Studien
Einschlusskriterien
englischsprachige Studien
Fall-Kontroll-Studien oder prospektives Studiendesign
Ernährungsmuster, die empirisch mit A-posteriori-Methoden unter Verwendung von Hauptkomponenten- und explorativer Faktorenanalyse abgeleitet wurden
Angaben Odds Ratio (ORs) oder Hazard Ratio (HR)
mehr als 1 Studie in derselben Population nur aktuellste eingeschlossen
mehr als 1 publizierten Artikel zur selben Stichprobe/Kohorte nur Studie mit gesamter Kohorte/Studie mit längstem Follow-up oder vergleichbarsten Ernährungsmustern
Ausschlusskriterien
Fehlen von Statistiken oder Ergebnissen
Fehlen eines bewerteten zusammengesetzten Endpunkts (z. B. Gesamtkrebsmortalität)
|
Einhalten eines gesunden Ernährungsmusters
Höchste Expositionskategorie
vs.
niedrigste Expositionskategorie
Gesundes Ernährungsmuster
Enthielt hauptsächlich Obst- und Gemüse-basierte Ernährungsmuster, bezeichnet als gesund, umsichtig
Ungesunde Ernährungsmuster
traditionelle Ernährungsmuster, u. a. als „westlich“, „tierisch“, „fett und salzig“ oder „raffiniert“ beschrieben; umfassten nicht nur tierische Produkte, sondern auch salzige/süße Snacks, fette und raffinierte Lebensmittel
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 93 (gesamt)
n = 5 (Pankreaskarzinom/2 prospektive Kohortenstudien, 3 Fall-Kontroll-Studien)
Population
n = 166.446 Teilnehmer Pankreasstudien
n = 2.065 Pankreaskarzinom-Fälle
Gesamtergebnisse
höchstes Einhalten eines gesunden Ernährungsmusters vs. niedrigstes Einhalten (Fall-Kontroll-Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei höchstem Einhalten
RR = 0,67 (95 % CI 0,50–0,91)
Heterogenität I2 = 52 % (statistisch signifikant)
höchstes Einhalten eines gesunden Ernährungsmusters vs. niedrigstes Einhalten (prospektive Kohortenstudien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,09 (95 % CI 0,92–1,31)
Heterogenität I2 = 12 % (statistisch nicht signifikant)
Fazit der Autoren
The findings obtained from this study may have important public health implications. The evidence presented here suggests that a healthy diet has potential to modulate cancer risk, especially the risk of colon, breast, and lung cancers. In contrast, unhealthy dietary patterns showed a trend of association with increased cancer risk. Healthy dietary patterns have been found to be part of overall healthier lifestyle choices, which may explain in part their association with decreased cancer risk. Unhealthy dietary patterns were associated with a higher BMI, suggesting the potential mediating effect of obesity on cancer risk. Further investigation is needed to confirm the results of this meta-analysis, especially as related to those cancer sites for which evidence was based mainly on case-control studies. Moreover, further study is required to understand the geographical and interindividual variations in diet and lifestyle exposures and their relative
contributions to cancer risk.
|
LoE: 1- (abgewertet)
Gesamtqualität: unklar, ob ausreichende Suchstrategie; keine Angaben zur Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: unklar
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: unklar (Kriterien für Bewertung nicht konkret dargestellt)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q-test & I2)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Faktorenanalyse mit Einschränkungen verbunden: ermitteltes Ernährungsmuster entspricht möglicherweise nicht vollständig einer idealen gesunden oder ungesunden Ernährung
ungesunde Ernährungsmuster weichen in Studien stark voneinander ab, einzelne Komponenten können auf bestimmte Organe schädlichere Wirkung haben (z. B. verarbeitetes Fleisch: starker Einfluss auf Darmkrebsrisiko, nicht aber auf andere Krebsarten)
Funding
No external funds supported this work.
Interessenkonflikte
The authors have no relevant interests to declare.
|
46. Michaud DS, Skinner HG, Wu K et al. J Natl Cancer Inst. 2005
47. Nkondjock A, Krewski D, Johnson KC et al. Int J Cancer. 2005
48. Inoue-Choi M, Flood A, Robien K et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011
49. Bosetti C, Bravi F, Turati F et al. Ann Epidemiol. 2013
50. Chan JM, Gong Z, Holly EA et al. Nutr Cancer. 2013
|
|
Lu, P. Y., L. Shu, S. S. Shen, X. J. Chen, and X. Y. Zhang, Dietary Patterns and Pancreatic Cancer Risk: A Meta-Analysis. Nutrients, 2017. 9(1): p. 05.
:
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 05.2016
Datenbanken
Medline, EBSCO
Referenzlisten der gefundenen Artikel
Einschlusskriterien
Englisch und chinesisch sprachige Publikationen
Original Bericht zu Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Ernährungsgewohnheiten und Pankreaskarzinomrisiko
zur Identifizierung der Ernährungsmuster wurde Faktorenanalyse und/oder eine Hauptkomponentenanalyse verwendet
Angabe der Odds Ratio (OR) oder ausreichende Informationen zu deren Berechnung
wenn Daten in Originalpublikation nicht ausreichten, wurde korres-pondierender Autor per E-Mail kontaktiert
Pankreaskarzinomdiagnose anhand der klinischen Manifestationen, der endoskopischen Ultraschalluntersuchung und der pathologischen Untersuchung bestätigt
|
gesunde Ernährungs-gewohnheiten
= hoher Anteil an Lebensmitteln wie Gemüse, Obst, Vollkornprodukte, Olivenöl, Fisch, Soja, Geflügel, fettarme Milchprodukte
höchste Kategorie
vs.
niedrigste Kategorie
__________
westliche Ernährungs-gewohnheiten
= hoher Konsum von z. B. rotem/verarbeitetem Fleisch, raffiniertem Getreide, Süßigkeiten, fettreichen Milchprodukten, Butter, Kartoffeln, fettreicher Bratensoße, geringer Verzehr von Obst, Gemüse
höchste Kategorie
vs.
niedrigste Kategorie
__________
Trinkgewohn-heiten bzgl. Alkohol
leichter bis moderater Alkoholkonsum
vs.
kein Alkoholkonsum
__________
starker Alkoholkonsum
höchste
vs.
niedrigste Kategorie an starkem Alkoholkonsum
__________
Alkoholkonsum-Kategorien:
Niedrig: < 12,5 g/Tag (1 Drink/Tag) für Männer oder 7,5 g/Tag (0,5 Drink/Tag) für Frauen
Leicht bis moderat: zwischen 12,5 g/Tag (1 Drink/Tag) und 50 g/Tag (4 Drinks/Tag) für Männer oder zwischen 7,5 g/Tag (0,5 Drink/Tag) und 25 g/Tag (2 Drinks/Tag) für Frauen
Hoch: > 50 g/Tag (4 Drinks/Tag) für Männer oder 25 g/Tag (2 Drinks/Tag) für Frauen
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Odds Ratio (OR)
|
Studienanzahl
n = 32 Studien (n = 18 Kohortenstudien, n = 14 Fall-Kontroll-Studien)
n = 13Studien zu gesunden Ernährungsgewohnheiten
n = 13 Studien zu westlichen Ernährungsgewohnheiten
n = 11 Studien zu Trinkgewohnheiten (starker Alkoholkonsum)
n = 8 Studien zu Trinkgewohnheiten (leicht bis moderater Alkoholkonsum)
Population
n = 4.803.601 Teilnehmer (gesamt)
Studien zu gesunden Ernährungsgewohnheiten
n = 655.223 Teilnehmer
n = 3.197 Pankreaskarzinom-Fälle
Studien zu westlichen Ernährungsgewohnheiten
n = 584.842 Teilnehmer
n = 2.577 Pankreaskarzinom-Fälle
Studien zu Trinkgewohnheiten
starker Alkoholkonsum
n = 1.037.740 Teilnehmer
n = 10.191 Pankreaskarzinom-Fälle
leicht bis moderater Alkoholkonsum
n = 1.767.570 Teilnehmer
n = 13.973 Pankreaskarzinom-Fälle
Gesamtergebnisse
höchste Kategorie vs. niedrigste Kategorie an gesunden Ernährungsgewohnheiten
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei gesünderer Ernährung
OR = 0,86 (95 % CI 0,77–0,95)
p = 0,004
Heterogenität I2 = 45 % (p = 0,02 statistisch signifikant)
höchste Kategorie vs. niedrigste Kategorie an westlichen Ernährungsgewohnheiten
statistisch signifikant höheres Risiko bei westlicherer Ernährung
OR = 1,24 (95 % CI 1,06–1,45)
p = 0,008
Heterogenität I2 = 70 % (p < 0,00001 statistisch signifikant)
leichter bis moderater Alkoholkonsum vs. kein Alkoholkonsum
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei leichtem bis moderatem Alkoholkonsum
OR = 0,90 (95 % CI 0,83–0,98)
p = 0,02
Heterogenität I2 = 65 % (p < 0,0007 statistisch signifikant)
höchste vs. niedrigste Kategorie an starkem Alkoholkonsum
statistisch signifikant höheres Risiko bei starkem Alkoholkonsum
OR = 1,28 (95 % CI 1,10–1,48)
p = 0,002
Heterogenität I2 = 75 % (p < 0,00001 statistisch signifikant)
Fazit der Autoren
In conclusion, this meta-analysis showed that the healthy and light–moderate drinking patterns are associated with a reduced risk of pancreatic cancer, whereas the western-type and heavy drinking patterns are associated with an increased risk of pancreatic cancer. Our findings confirm the significant associations between dietary patterns and pancreatic cancer risk, and add to the existing literature supporting the concept that diet plays an important role in the prevention of pancreatic cancer. Additional prospective studies are needed to confirm the cause relationship between dietary patterns and pancreatic cancer risk.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja; (Newcastle-Ottawa Scale = NOS,
NOS ≥ 6 à high quality)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q und I2)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
eingeschlossene Studien wurden nicht alle um potenzielle Störfaktoren adjustiert
14 von 32 Studien verwendeten ein Fall-Kontroll-Design, das anfälliger für Selection- und Recall-Bias ist, insbesondere für Fehler bei Erinnerung an Ernährungsgewohnheiten
Funding
This study was supported by the Health Department of Zhejiang Province (Grant No. 2017KY174), Science Technology Department of Zhejiang Province (Grant No. 2014C33 241), the National Health and Family Planning Commission of Scientific Research Fund of People’s Republic of China (Grant No. WKJ2013–2-001), and Innovation disciplines of Zhejiang Province to X.-J. C. The authors thank all participants from Department of Geriatrics and Nutrition, Zhejiang Hospital, Zhejiang, China.
Interessenkonflikte
The authors declared no conflict of interest.
|
9. Chan JM, Gong Z, Holly EA et al. Nutr. Cancer 2013
10. Bosetti C, Bravi F, Turati F et al. Ann. Epidemiol. 2013
11. Michaud DS, Skinner HG, Wu K et al. J. Natl. Cancer Inst. 2005
14. Larsson SC, Håkansson N, Näslund I et al. A. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2006
19. Heinen MM, Verhage BA, Ambergen TA et al. Am. J. Epidemiol. 2009
25. Nöthlings U, Murphy SP, Wilkens LR et al. Am. J. Clin. Nutr. 2008
26. Taunk P, Hecht E, Stolzenberg-Solomon R. Int. J. Cancer 2016
27. Chan JM, Wang F, Holly EA. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2005
28. Shigihara M, Obara T, Nagai M et al. Cancer Epidemiol. 2014
29. Lyon JL, Slattery ML Mahoney AW et al. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 1993
30. Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC et al. Am. J. Epidemiol. 2003
31. Nkondjock A, Krewski D, Johnson, KC et al. Int. J. Cancer 2005
32. Vrieling A, Verhage BA, van Duijnhoven FJ et al. Int. J. Cancer 2009
33. Jansen RJ, Robinson DP, Stolzenberg-Solomon RZ et al. Cancer Causes Control 2011
34. Heinen MM, Verhage BA, Goldbohm RA et al. Int. J. Cancer 2012
35. Nöthlings U, Wilkens LR, Murphy SP et al. J. Natl. Cancer Inst. 2005
36. Stolzenberg-Solomon RZ, Cross AJ, Silverman DT et al. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2007
37. Larsson SC, Håkanson N, Permert J et al. Int. J. Cancer 2006
38. Anderson KE, Sinha R, Kulldorff M et al. Mutat. Res. 2002
39. Inoue-Choi M, Flood A, Robien K et al. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2011
40. Arem H, Reedy J, Sampson J et al. J. Natl. Cancer Inst. 2013
41. Olsen GW, Mandel JS, Gibson RW et al. Am. J. Public Health 1989
42. Silverman DT, Brown L.M, Hoover RN et al. Cancer Res. 1995
43. Lucenteforte E, La Vecchia C, Silverman D et al. Ann. Oncol. 2012
44. Tavani A, Pregnolato A, Negri E et al. Nutr. Cancer 1997
45. Michaud DS, Vrieling A, Jiao L et al. Cancer Causes Control 2010
46. Villeneuve PJ, Johnson KC, Hanley AJ et al. Eur. J. Cancer Prev. 2000
47. Jiao L Silverman DT, Schairer C et al. Am. J. Epidemiol. 2009
48. Rahman F, Cotterchio M, Cleary SP et al. PLoS ONE 2015
49. Gapstur SM, Jacobs EJ, Deka A et al. Arch. Intern. Med. 2011
50. Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC et al. Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. 2001
51. Johansen D, Borgström A, Lindkvist et al. Pancreatology 2009
|
|
Zheng J, Guinter MA, Merchant AT, Wirth MD, Zhang J, Stolzenberg-Solomon RZ, Steck SE. Dietary patterns and risk of pancreatic cancer: a systematic review. Nutr Rev. 2017 Nov 1;75(11):883–908.
:
:
SR
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 15.06.2016
Datenbanken
PubMed,
Web of Science
Referenzlisten der originalen Artikel und relevanter Reviews
Einschlusskriterien
publizierte Studien
originale Studie war entweder eine Fall-Kontroll- oder eine Kohortenstudie
Exposition: berichtete Ernährungsmuster
Outcome: berichtete Pankreaskarzinom-Inzidenz oder -Mortalität
Angabe des relativen Risikos (RR), der Hazard Ratio (HR), oder der Odds Ratio (OR), mit entsprechendem 95 % Konfidenzintervall (CI)
bei Berichten, die verschiedene Studien mit unterschiedlichen Populationen berichten, wurde jede Studie als separate Studie betrachtet und die Ergebnisse separat für jede Studienpopulation berichtet
Publikationssprache: Englisch
|
Ernährungsmuster (datenbasiert und a priori)
ungünstige Ernährungsmuster
(tierische, stärkehaltige, westliche, stark süße Produkte, sowie hoher Konsum von Spirituosen, Wein und Bier)
vs.
günstige Ernährungsmuster (Obst, Gemüse, Vitamine, Ballaststoffe)
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
Odds Ratio (OR)
|
Studienanzahl
n = 16 Studien (n = 8 Kohortenstudien, n = 8 Fall-Kontroll-Studien)
Population
n = 1.848.548 Teilnehmer
n = 8.881 Pankreaskarzinom-Fälle
Gesamtergebnisse
ungünstige Ernährungsmuster
statistisch signifikant erhöhtes Risiko
RR = 1,69 bis 2,40
günstige Ernährungsmuster
statistisch signifikant niedrigeres Risiko
RR = 0,51 bis 0,55
verbesserte Ernährungsmuster
sind mit einem verringerten Risiko für Pankreaskarzinom assoziiert
Fazit der Autoren
Better diet quality is associated with reduced risk of pancreatic cancer. The associations between dietary patterns and pancreatic cancer were stronger in case-control studies than in cohort studies and were stronger among men than among women.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (STROBE = Strengthening The Reporting of Observational Studies in Epidemiology)
Metanalyse erfolgt: nein
Prüfung der Heterogenität: nein
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
datenbasierte Muster in unterschiedlichen Populationen mit unterschiedlichen statistischen Methoden erhoben àVergleich schwierig
Definition verschiedener Muster birgt Gefahr der Subjektivität (à möglicher Bias)
Risiko eines Bias innerhalb der Studien durch Art der Datenerhebung, verschiedene Diagnose-maßnahmen, unterschiedliche Adjustierung der Co-Variablen.
Fragebogendesign nicht spezifisch für Pankreaskarzinom (à ggf. keine Kausalität zw. Ernährungsmuster/Pankreaskarzinom)
meist nur eine Momentaufnahme der Ernährungsgewohnheiten (à mögliche Fehlklassifikation)
keine Metaanalyse aufgrund verschiedener Nahrungs-, Nährstoffbestandteile
Funding
This publication was made possible in part by grant no. T32-GM081 740 from the National Institutes of Health (NIH) National Institute of General Medicine Sciences (NIGMS).
Interessenkonflikte
Connecting Health Innovations LLC (CHI) is a company planning to license the right to the Dietary Inflammatory Index from the University of South Carolina in order to develop computer and smart phone applications for patient counseling and dietary intervention in clinical settings. Dr M. D.W. is an employee of CHI. No other potential conflicts of interest were disclosed.
|
32. Bosetti C, Turati F, Dal Pont A et al. Br J Cancer. 2013
33. Shivappa N, Bosetti C, Zucchetto A et al. Br J Nutr. 2015
34. Antwi SO, Oberg AL, Shivappa N et al. Carcinogenesis. 2016
35. Lucas AL, Bosetti C, Boffetta P et al. Br J Cancer. 2016
36. Jiao L, Mitrou PN, Reedy J et al. Arch Intern Med. 2009
37. Tognon G, Nilsson LM, Lissner L et al. J Nutr. 2012
38. Arem H, Reedy J, Sampson J et al. J Natl Cancer Inst. 2013
39. Nkondjock A, Krewski D, Johnson KC et al. J Natl Cancer Inst. 2005
40. Bosetti C, Bravi F, Turati F et al. Ann Epidemiol. 2013
41. Chan JM, Gong Z, Holly EA et al. Nutr Cancer. 2013
42. Michaud DS, Skinner HG, Wu K et al. J Natl Cancer Inst. 2005
43. Inoue-Choi M, Flood A, Robien K et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011
44. Nöthlings U, Murphy SP, Wilkens LR et al. Am J Clin Nutr. 2008
|
|
Fleisch/Fisch (2)
|
|
Gao, Y., Ma, Y., Yu, M., et al., Poultry and Fish Intake and Pancreatic Cancer Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutr Cancer, 2021.: p. 1–13.
:
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-
Studien
Suchzeitraum
bis 28.02.2020
Datenbanken
Medline, EMBASE,
Cochrane Library
Einschlusskriterien
Fall-Kontroll- oder Kohortenstudie
Outcome-Indikatoren basierend auf Pankreaskarzinom-Inzidenz
Angabe des relativen Risikos (RR) oder der Odds Ratio (OR) mit entsprechendem Konfidenzintervall (CI) oder Daten zur Berechnung
bei Mehrfachnennungen derselben Populationsdaten in verschiedenen Studien wurde die Studie mit der größeren Population oder mit den vollständigeren Daten gewählt
Ausschlusskriterien
Publikationen ohne Volltext
Publikationen ohne Daten von Geflügel oder Fisch-Konsum
Letter, Review, Kommentar
|
Geflügel- und Fisch-Konsum
höchste Konsum-kategorie
vs.
niedrigste Konsum-kategorie
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
(unter der Annahme, dass RR annähernd der Odds Ratio (OR) entspricht)
|
Studienanzahl
n = 25 Studien
Geflügel (n = 10 Kohortenstudien, n = 6 Fall-Kontroll-Studien)
Fisch (n = 11 Kohortenstudien, n = 11 Fall-Kontroll-Studien)
Population
n = 2.633.952 Teilnehmer
(Geflügel n = 1.266.622, Fisch n = 1.367.330)
n = 12.644 Pankreaskarzinom-Fälle
(Geflügel n = 5.474; Fisch n = 7.170)
Gesamtergebnisse
höchster Geflügel-Konsum vs. niedrigster Geflügel-Konsum (gepoolt)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,10 (95 % CI 1,00–1,21)
Heterogenität: I2 = 43 % (p = 0,03 statistisch signifikant)
Kohortenstudien:
statistisch signifikant erhöhtes Risiko bei hohem Geflügel-Konsum
RR = 1,14 (95 % CI 1,02–1,26)
Fall-Kontroll-Studien:
kein statistisch signifikanter Unterschied *
* [Achtung zwei verschiedene Angaben in Text und Tabelle: RR = 0,95 (95 % CI 0,76–1,18) und RR 1.05, 95 % CI: 0.73–1.51, p = 0.79]
höchster Fisch-Konsum vs. niedrigster Fisch-Konsum
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,00 (95 % CI 0,93–1,07)
Heterogenität I2 = 14 % (p = 0,27 statistisch nicht signifikant)
Subgruppenanalyse
Geflügel- und Fisch-Konsum
Geflügel-Konsum und hoher Fisch-Konsum
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,08 (95 % CI 0,98–1,19) p = 0,12
Heterogenität: I2 = 43 % (p = 0,05 statistisch nicht signifikant)
Geflügel-Konsum und kein hoher Fisch-Konsum
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,38 (95 % CI 0,93–2,07) p = 0,11
Heterogenität: I2 = 49 % (p = 0,11 statistisch nicht signifikant)
Geschlecht
höchster Geflügel-Konsum vs. niedrigster Geflügel-Konsum bei Männern
statistisch signifikant erhöhtes Risiko bei hohem Geflügel-Konsum bei Männern
RR = 1,82 (95 % CI 1,08–3,08) p = 0,03
Heterogenität: I2 = 39 % (p = 0,2 statistisch nicht signifikant)
höchster Geflügel-Konsum vs. niedrigster Geflügel-Konsum bei Frauen
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,99 (95 % CI 0,58–1,69) p = 0,97
Heterogenität: I2 = 57 % (p = 0,07 statistisch nicht signifikant)
Geographische Unterschiede
höchster Geflügel-Konsum vs. niedrigster Geflügelkonsum in Nord-Amerika/Asien/Europa
jeweils kein statistisch signifikanter Unterschied
Adjustierung
höchster Geflügel-Konsum vs. niedrigster Geflügel-Konsum (Adjustierung Rauchen)
statistisch signifikant erhöhtes Risiko
RR = 1,14 (95 % CI 1,03–1,26) p = 0,01
Heterogenität: I2 = 31 % (p = 0,11 statistisch nicht signifikant)
höchster Geflügel-Konsum vs. niedrigster Geflügel-Konsum (Adjustierung Diabetes)
statistisch signifikant erhöhtes Risiko
RR = 1,14 (95 % CI 1,02–1,26) p = 0,02
Heterogenität: I2 = 0 % (p = 0,63 statistisch nicht signifikant)
höchster Geflügel-Konsum vs. niedrigster Geflügel-Konsum (Adjustierung keine familiäre Vorgeschichte eines Pankreaskarzinoms)
statistisch signifikant erhöhtes Risiko
RR = 1,12 (95 % CI 1,01–1,25) p = 0,04
Heterogenität: I2 = 46 % (p = 0,02 statistisch signifikant)
höchster Geflügel-Konsum vs. niedrigster Geflügel-Konsum (Adjustierung Alkohol/BMI/Energieaufnahme)
jeweils kein statistisch signifikanter Unterschied
Fazit der Autoren
Overall, the results achieved in this study further clarify that fish intake has no substantial relationship with the incidence of PC. The observed weak positive correlation between poultry intake and PC risk is sensitive to cohort studies and needs further validation. The substantial link between meat intake and PC may be masked. More research could evaluate the relationship between different types of poultry/fish (e. g., chicken, duck, oily fish, or lean fish) or different cooking methods (e. g., fried, grilled, or cured) and the risk of PC. Future prospective studies should also carry out assessments of various food composition ratios in diet patterns and their repeatable standard intakes to obtain more reliable and comprehensive data.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (P und I2)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Abschätzen des Geflügel-Konsums über die Ernährung ist schwierig und z. T. uneinheitlich. Daher wurde keine Dosis-Wirkungsanalyse durchgeführt
Angaben zum Geflügel-Konsum bei Männern basieren nur auf wenigen Daten.
Auswirkungen verschiedener Nahrungsbestandteile auf die Gesundheit wird nicht analysiert und diskutiert
Fisch- und Geflügelkonsum können ggf. von einer Person konsumiert worden sein
Recall-Bias kann nicht ausgeschlossen werden
Funding
This work was supported by a grant (No: 2019ZX09 734 001) from by „13th Five-Year“ National Science and Technology Major Project for New Drugs.
Interessenkonflikte
The authors declare that they have no conflict of interest.
|
12. Ghorbani Z, Pourshams A, Fazeltabar Malekshah A et al. Archives of Iranian Medicine. 2016
14. Larsson Sc, Hakanson N, Permert J et al. Int H Cancer. 2006
15. Mizuno S, Watanabe S, Nakamura K et al. Japanese Journal of Clinical Oncology. 1992
23. Olsen GW, Mandel JS, Gibson RW et al. Am J Public Health. 1989
24. Farrow DC, Davis S. Am J Epidemiol. 1990
25. Zheng W, McLaughlin JK, Gridley G et al. Cancer Causes Control. 1993
26. Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC et al. Am J Epidemiol. 2003
27. Khan MMH, Goto R, Kobayashi K et al. Asian Pac J Cancer Prev. 2004
28. Nöthlings U, Wilkens LR, Murphy SP et al. J Nat Cancer Instit. 2005
29. Lin Y, Kikuchi S, Tamakoshi A et al. Nutr Cancer. 2006
30. Chan JM, Wang F, Holly EA et al. Cancer Causes Control. 2007
31. Hu J, La Veccia C, DesMeules M et al. Nutr Cancer. 2008
32. Heinen MM, Verhage BAJ, Goldbohm RA et al. Int J Cancer. 2009
33. Ghadirian P, Nkondjock A. J Gastrointest Cancer. 2010
34. Rohrmann S, Linseisen, J. Nöthlings U et al. Int J Cancer. 2013
35. Ghorbani Z, Hekmatdoost A, Zinab HE et al. Indian J Gastroenterol. 2015
36. Mc Cullough ML, Jacob EJ, Shan R et al. Cancer Cause Control. 2018
37. La Veccia, Negri E, D‘Avanzo B et al. Oncology. 1990
38. Fernandez E, Chatenoud L, La Vecchia et al. Am J Clin Nutrit. 1999
39. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR et al. Am J Epidemiol. 2002
40. Polesel J, Talamini R, Negri E, et al. Cancer Causes Control. 2010
41. He K, Xun P, Brasky TM et al. Am J Epidemiol. 2013
42. Liu S-Z, Chen W-Q, Wang N et al. J Cancer Prev. 2014
44. Abdelrehim MG, Mahfouz EM, Ewis AA et al. Asian Pacific J Cancer Prevent. 2018
|
|
Zhao Z., Yin Z., Pu Z., Zhao Q. Association Between Consumption of Red and Processed Meat and Pancreatic Cancer Risk: A Systematic Review and Meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017 Apr;15(4):486–493.e10.
:
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 02.2016
Datenbanken
PubMed, EMBASE,
Web of Science
Kontaktaufnahme der Autoren bzgl. zusätzlicher Daten, Definitionen
Einschlusskriterien
bei doppelten Berichten desselben Patienten wurde die Studie mit der größten Fallzahl und der höchsten Qualität gewählt
Publikationssprache Englisch
keine Tierstudien
Ausschlusskriterien
histologische Daten, die nicht gemäß des Goldstandards erhoben wurden
unvollständige oder nicht kombinierbare Daten
Narrative Reviews, Systematic Reviews, Meta-Analysen, Kommentare, Fallberichte, Editorials
Abstracts ohne Volltext
Angaben zu weißem Fleisch oder unklare Angaben
|
Konsum von rotem und verarbeitetem Fleisch
höchster Konsum
vs.
niedrigster Konsum
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
Odds Ratio (OR) mit entsprechendem 95 % Konfidenzintervall (CI)
|
Studienanzahl
n = 28 Studien
(rotes Fleisch: n = 8 Fall-Kontroll-Studien, n = 16 Kohortenstudien;
verarbeitetes Fleisch: n = 6 Fall-Kontroll-Studien, n = 14 Kohortenstudien)
Population
rotes Fleisch:
n = 3143 777 Teilnehmer
n = 11 325 Konsumenten von rotem Fleisch
verarbeitetes Fleisch:
n = 2904 866 Teilnehmer
n = 9955 Konsumenten von verarbeitetem Fleisch
Gesamtergebnisse
Rotes Fleisch
höchster Konsum vs. niedrigster Konsum:
Fall-Kontroll-Studien:
statistisch signifikant erhöhtes Risiko bei hohem Konsum von rotem Fleisch
RR = 1,38 (95 % CI 1,05–1,81)
Heterogenität: I2 = 55 % (p = 0,03 statistisch signifikant)
Kohortenstudien:
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,12 (95 % CI 0,98–1,28)
Heterogenität: I2 = 52 % (p < 0,01 statistisch signifikant)
Verarbeitetes Fleisch
höchster Konsum vs. niedrigster Konsum:
Fall-Kontroll-Studien:
statistisch signifikant erhöhtes Risiko bei hohem Konsum von verarbeitetem Fleisch
RR = 1,62 (95 % CI 1,17–2,26)
Heterogenität: I2 = 58 % (p = 0,04 statistisch signifikant)
Kohortenstudien:
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,09 (95 % CI 0,96–1,23)
Heterogenität: I2 = 51 % (p = 0,02 statistisch signifikant)
Subgruppenanalyse
1. Rotes Fleisch
Dosis-Wirkungsbeziehung
Kohortenstudien:
statistisch signifikant erhöhtes Risiko bei 100 g rotem Fleisch/Tag
RR = 1,11 (95 % CI 1,03–1,19)
Geschlecht höchster Konsum vs. niedrigster Konsum:
Männer
statistisch signifikant erhöhtes Risiko bei hohem Konsum von rotem Fleisch bei Männern
RR = 1,21 (95 % CI 1,07–1,37)
Heterogenität: I2 = 13 % (p = 0.33 statistisch nicht signifikant)
Frauen
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,06 (95 % CI 0,85–1,31)
Heterogenität: I2 = 36 % (p = 0.16 statistisch nicht signifikant)
geographische Gebiete
Kohortenstudien:
höchster Konsum vs. niedrigster Konsum in Europa
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,93 (95 % CI 0,65–1,34) p = 0,71
Heterogenität: I2 = 67 % (p = 0,02 statistisch signifikant)
Fall-Kontroll-Studien:
höchster Konsum vs. niedrigster Konsum in Europa
statistisch signifikant erhöhtes Risiko bei hohem Konsum von rotem Fleisch
RR = 1,35 (95 % CI 0,59–3,10) p = 0,01
Heterogenität: I2 = 55 % (p = 0,03 statistisch signifikant)
Adjustierung
Kohortenstudien:
höchster Konsum von rotem Fleisch vs. niedrigster Konsum (Adjustierung Rauchen/Alkohol/BMI/Energieaufnahme/Diabetes)
jeweils kein statistisch signifikanter Unterschied
höchster Konsum von rotem Fleisch vs. niedrigster Konsum (Adjustierung keine familiäre Vorgeschichte eines Pankreaskarzinoms)
statistisch signifikant erhöhtes Risiko
RR = 1,24 (95 % CI 1,05–1,47) p = 0,01
Heterogenität: I2 = 48 % (p = 0,15 statistisch nicht signifikant)
2. verarbeitetes Fleisch
Dosis-Wirkungsbeziehung
Kohortenstudien:
kein statistisch signifikanter Unterschied bei 50 g verarbeitetem Fleisch/Tag (p = 0,90)
Geschlecht
höchster Konsum vs. niedrigster Konsum von verarbeitetem Fleisch:
Männer
statistisch signifikant erhöhtes Risiko bei hohem Konsum von verarbeitetem Fleisch bei Männern
RR = 1,18 (95 % CI 1,061,31)
Heterogenität: I2 = 0 % (p = 0.43 statistisch nicht signifikant)
Frauen
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,99 (95 % CI 0,84–1,16)
Heterogenität: I2 = 0 % (p = 0.76 statistisch nicht signifikant)
geographische Gebiete
Kohortenstudien:
höchster Konsum von verarbeitetem Fleisch vs. niedrigster Konsum in Europa
kein statistisch signifikanter Unterschied
Fall-Kontroll-Studien:
höchster Konsum von verarbeitetem Fleisch vs. niedrigster Konsum in Europa
statistisch signifikant erhöhtes Risiko
RR = 1,32 (95 % CI 1,02–1,70) p = 0,03
Heterogenität: I2 = 0 % (p = 0,72 statistisch nicht signifikant)
Adjustierung
Kohortenstudien:
höchster Konsum vs. niedrigster Konsum von verarbeitetem Fleisch (Adjustierung Rauchen/Alkohol/BMI/Energieaufnahme/Diabetes/familiäre Vorgeschichte eines Pankreaskarzinoms)
kein statistisch signifikanter Unterschied jeweils
Fazit der Autoren
The present analysis provided evidence that red and processed meat consumption was positively associated with PC risk in case-control studies, whereas no overall association was observed in cohort studies. Notably, red and processed meat consumption may increase PC risk in men but not in women.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: unklar (Einschlusskriterien unklar/Ausschlusskriterien definiert)
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale = NOS, 0–9; hohe Qualität bei ≥ 7)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q und I2)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Störfaktoren/Confounder
Einschluss von Beobachtungsstudien (à mögliche Störfaktoren können nicht ausgeschlossen werden)
die meisten eingeschlossenen Studien waren adjustiert gem. potentieller Störfaktoren (Geschlecht, Alter, Energieaufnahme, BMI, Aktivität, Rauchen, Alkohol, familiäre Belastung, Diabetes mellitus)
Konsum von rotem Fleisch ist auch mit einer höheren Fett-Aufnahme verbunden (à mgl. Störfaktor)
keine Subgruppenanalyse für verschiedene Arten von rotem und verarbeitetem Fleisch
Heterogenität
z. T. signifikante Heterogenität zwischen den Studien
z. T. uneinheitliche Definition der Kategorien „lowest and highest consumption levels“)
(à Über- bzw. Unterschätzung des Effekts)
Funding
nicht angegeben
Interessenkonflikte
The authors declare that they have no conflict of interest.
|
1. La Vecchia C, Negri E, D’Avanzo B et al. Oncology-BASEL. 1990
2. Zheng W, McLaughlin JK, Gridley G et al. Cancer Causes Control. 1993
3. Coughlin SS, Calle EE, Patel AV et al. Cancer Causes Control.
4. Anderson KE, Sinha R, Kulldorff M et al. Mutat Res. 2002
5. Isaksson B, Jonsson F, Pedersen NL et al. Int J Cancer. 2002
6. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR et al. Am J Epidemiol. 2002
7. Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC et al. Am J Epidemiol. 2003
8.Nothlings U, Wilkens LR, Murphy SP et al. J Natl Cancer Inst. 2005
9. Larsson SC, Hakanson N, Permert J et al. Int J Cancer. 2006
10. Lin Y, Kikuchi S, Tamakoshi A et al. Nutr Cancer. 2006
11. Chan JM, Wang F, Holly EA. Cancer Causes Control 2007
12. Stolzenberg-Solomon RZ, Cross AJ, Silverman DT et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007
13. Anderson LN, Cotterchio M, Gallinger S. Cancer Causes Control. 2009
14. Heinen MM, Verhage BA, Goldbohm RA et al. Int J Cancer. 2009
15. Ghadirian P, Nkondjock A. J Gastrointest Cancer. 2010
16. Polesel J, Talamini R, Negri E et al. Cancer Causes Control. 2010
17. Inoue-Choi M, Flood A, Robien K et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011
18. Anderson KE, Mongin SJ, Sinha R et al. Mol Carcinog. 2012
19. Jansen RJ, Robinson DP, Frank RD et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013
20. Rohrmann S, Linseisen J, Nothlings U et al. Int J Cancer. 2013
21. Ghorbani Z, Hekmatdoost A, Zinab HE et al. Indian J Gastroenterol. 2015
22. Jiao L, Stolzenberg-Solomon R, Zimmerman TP et al. Am J Clin Nutr. 2015
23. Ghorbani Z, Pourshams A, Fazeltabar MA et al. Arch Iran Med. 2016
24. Taunk P, Hecht E, Stolzenberg-Solomon R. Int J Cancer. 2016
25. Ghadirian P, Baillargeon J, Simard A et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1995
26. Larsson SC, Permert J, Hakansson N et al. Br J Cancer. 2005
27. Aschebrook-Kilfoy B, Cross AJ, Stolzenberg-Solomon RZ et al. Am J Epidemiol. 2011
28. Liu SZ, Chen WQ, Wang N et al. Asian Pac J Cancer Prev. 2014
|
|
Obst/Gemüse (4)
|
|
Darooghegi Mofrad, M., H. Mozaffari, M. R. Askari, M. R. Amini, A. Jafari, et al., Potato Consumption and Risk of Site-Specific Cancers in Adults: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Observational Studies. Advances in Nutrition, 2021. 16: p. 16.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
gepoolte Analysen
Suchzeitraum
bis 08.2020
Datenbanken
Medlinie (via PubMed), ISI Web of Knowledge, Scopus, Cochrane Database of Systematic Reviews
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
Volltext in englischer Sprache
Kohortenstudie, Fall-Kontroll-Studie, gepoolte Studie
Erwachsene (Alter ≥ 18 Jahre)
Exposition gesamter Kartoffelkonsum (gekocht, gebacken, geröstet, gestampft, frittiert)
Hazard Ratio, Relatives Risiko, Odds Ratio mit 95 % Konfidenzintervall angegeben
Ausschlusskriterien
unpublizierte
oder graue Literatur (Konferenzabstracts, Editorials, Thesis, Patente)
Tier-, ökologische, Querschnittsstudien oder RCTs
Studien mit schwangeren Frauen oder Kindern
fehlende Hazard Ratio, Relatives Risiko, Odds Ratio mit 95 % Konfidenzintervall angegeben
nicht relevante Outcomes
Kartoffelkonsum zusammen mit anderen Nahrungsmitteln analysiert
kein Volltext verfügbar
andere Arten von Kartoffeln, z. B. Süßkartoffeln
im Fall mehrerer Publikationen zu einer Studie, Publikation mit dem größten Sample eingeschlossen
|
geringster Gesamt-Kartoffelkonsum (GKART-)
vs.
höchster Gesamt-Kartoffelkonsum (GKart+)
|
Erkrankungsrisiko für verschiedene Krebsarten/Pankreaskarzinom:
Summary effect size (SES)
|
Studienanzahl
n = 56 (gesamt)
n = 5 (Pankreaskarzinom)
Population
n = 3.485 (Pankreaskarzinomfälle)
n = 931.096 (Kontrollen/Gesamtkohorten)
Gesamtergebnisse
GKart+ vs. GKart-
kein statistisch signifikanter Unterschied
SES = 1,21 (95 % CI 1,01–1,45)
Heterogenität: tau² = 0,008
Fazit der Autoren
Overall, we did not find a significant association between potato consumption and risk of site-specific cancers when comparing high and low categories or when using linear dose-response analyses. More cohort studies are needed to confirm the findings related to cancers with low or very low certainty evidence.
|
LoE:1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: unklar
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (ROBINS E, GRADE)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (tau²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Fall-Kontroll-Studien anfällig für BIAS
keine Angaben zu verschiedenen Kartoffelarten, Zubereitungen
Fragebogen zur Erfassung des Kartoffelkonsums anfällig für Fehler
keine Adjustierung für andere Nahrungsmittel
Funding
Supported by Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran (No.99–2-212–48 517).
Interessenkonflikte
The authors report no conflicts of interest.
|
64. Asli LA, Braaten T, Olsen A et al. Br J Nutr. 2018
74. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR et al. Am J Epidemiol. 2002
86. Chan JM, Wang F, Holly E et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005
102. Ohba S, Nishi M, Miyake HJI. Int J Pancreatol. 1996
108. Polesel J, Talamini R, Negri E et al. Cancer Causes Control. 2010
|
|
Mossine, V. V., T. P. Mawhinney, and E. L. Giovannucci, Dried Fruit Intake and Cancer: A Systematic Review of Observational Studies. Advances in nutrition (Bethesda, Md.), 2020. 11(2): p. 237–250.
:
SR
|
Studientyp
prospektive Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 01.2019
Datenbanken
OVID (Biological Abstracts, Cochrane Library, EMBASE, Medline, Ovid Journals), SciFinder (Chemical Abstracts Plus, Medline), PubMed
Google Scholar
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
quantitative Evaluation des Zusammenhangs zwischen dem Konsum von Trockenfrüchten und einem spezifischen Krebsoutcome (Inzidenz von Vorstufen und Krebsinzidenz und -Mortalität)
Beobachtungsstudien bei Menschen jeden Alters
Volltext verfügbar
|
3 oder mehr Portionen getrocknete Früchte pro Woche
vs.
wenig/nicht Konsum von getrockneten Früchten
Konsum von Rosinen
vs.
kein Konsum von Rosinen
|
Erkrankungsrisiko/Mortalität für verschiedene Krebsarten/Pankreaskarzinom:
Odds Ratio (OR)
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 16 (gesamt)
n = 2 (Pankreaskarzinom, 1 Kohortenstudie, 1-Fall-Kontroll-Studie)
Population
n = 437.298 (gesamt)
n = 12.732 (Krebsfälle)
n = 34.555 (gesamt)
n = 357 (Pankreaskarzinomfälle)
Gesamtergebnisse (keine Metaanalyse, Ergebnisse der Einzelstudien)
Trockenfrüchte vs. wenig/keine Trockenfrüchte (1 Studie)
statistisch signifikant reduziertes Mortalitätsrisiko bei mehr als 3 Portionen Trockenfrüchte pro Woche
RR = 0,35 (95 % CI 0,17–0,73)
p = 0,009
Rosinenkonsum vs. kein Rosinenkonsum (1 Studie)
statistisch signifikant reduziertes Erkrankungsrisiko bei Rosinenkonsum
OR< 1 (keine genaueren Angaben)
p < 0,01
Fazit der Autoren
In conclusion, the majority of prospective cohort and case-control studies that include data on relations between consumption of dried fruits and cancer suggest that increasing intake of dried fruits may lower risk of the disease. This conclusion, however, should be treated with great caution. There are only a limited number of cancer sites for which data are available, whereas an association of increased dried fruit consumption with healthier lifestyles implies that the dried fruit-cancer relation may not be necessarily causal. Yet, our analysis revealed a pattern that persists across the prospective, case-control, and cross-sectional studies and that suggests stronger health beneficial associations provided by dietary dried fruit compared to its raw equivalent. This conclusion is counterintuitive and deserves further attention. To date, a rather ambiguous recognition of dried fruit health benefits by the general population and by clinical and
scientific communities may stem from lack of an adequate research base when it is not possible to make clear dietetic recommendations, although the available limited data look promising. Hence, future studies that 1) pool and reanalyze with greater power existing data from different cohorts, to detect the associations between dried fruit intake and risk of cancers at sites other than those reported so far; 2) assess cancer-related outcomes in response to controlled interventions in human subjects; 3) accurately characterize dried fruit composition and identify metabolites and/or biomarkers specific for dried fruit intake; and 4) elucidate relevant mechanisms in laboratory and clinical settings, will be helpful to establish whether there is true association between dietary dried fruits and cancer risk. Expanding the knowledge base would guide clinical practice, public health interventions targeting fruit and vegetable consumption for cancer
reduction (particularly in populations with limited access to fresh produce), as well as recommendations for reducing the risk of cancer with healthy food choices.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: nein
Prüfung der Heterogenität: unklar (keine Angaben)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
hohe Heterogenität, insbesondere bei den Outcomes
einige Krebsarten nicht in Studien adressiert
einige Studien nicht für Confounder adjustiert
Screening und Extraktion der Studien nur durch einen Autor
keine umfassende Suche nach nicht in Journals publizierter Literatur
Autoren der eingeschlossenen Studien nicht wegen zusätzlicher Informationen kontaktiert
kein Assessment eines möglichen Publikations-bias
Funding
VVM’s and TPM’s research is supported by the University of Missouri Agriculture Experiment Station Chemical Laboratories and by the National Institute of Food and Agriculture (grant no. MO-HABC0002).
Interessenkonflikte
VVM, TPM, and ELG, no conflicts of interest
|
43. Mills PK, Beeson WL, Abbey DE et al. Cancer. 1988
56. Baghurst PA, McMichael AJ, Slavotinek AH et al. Am J Epidemiol. 1991
|
|
Zhao, Z., P. Yu, X. Feng, Z. Yin, S. Wang, et al., No associations between fruit and vegetable consumption and pancreatic cancer risk: A meta-analysis of prospective studies. Oncotarget, 2018. 9(63): p. 32 250–32 261.
:
SR/MA
|
Studientyp
prospektive Kohortenstudien
geschachtelte Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 03.2017
Datenbanken
PubMed, EMBASE
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
prospektive Kohortenstudien, geschachtelte Fall-Kontroll-Studien
Studien an Menschen
Publikationssprache englisch
bei mehreren Studien zu einem Patientensample Studie mit dem um-fangreichsten Sample oder aktuellste Studie eingeschlossen
Ausschlusskriterien
histologische Untersuchungen die nicht Gold-Standard in der Diagnose von Pankreaskarzinomen waren
systematische Reviews, Metaanalysen, narrative Reviews, gepoolte Analysen
Kommentare, Editorials, Briefe, Fallberichte
nur der Abstrakt verfügbar
nicht kombinierbare oder unvollständige Daten
|
höchster Gesamtkonsum von Früchten und Gemüse (FruchtGemüse+)
vs.
geringster Gesamtkonsum von Früchten und Gemüse (FruchtGemüse-)
______
höchster Fruchtkonsum (Frucht+)
vs.
geringster Fruchtkonsum (Frucht-)
______
höchster Konsum von Zitrusfrüchten (Zitrus+)
vs.
geringster Konsum von Zitrusfrüchten (Zitrus-)
______
höchster Kreuzblütler (Kohl-) Gemüsekonsum (KGemüse+)
vs.
geringster Kreuzblütler (Kohl-) Gemüsekonsum (KGemüse-)
|
Erkrankungsrisiko für Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 12 (gesamt)
Population
n = 1.452.657 (gesamt)
n = 3.897 (Pankreaskarzinomfälle)
Gesamtergebnisse
FruchtGemüse+ vs. FruchtGemüse-
(6 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,92 (95 % CI 0,78–1,08)
p = 0,31
Heterogenität: I² = 0 % (p = 0,44 statistisch nicht signifikant)
Frucht+ vs. Frucht- (10 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,94 (95 % CI 0,84–1,06)
p = 0,32
Heterogenität: I² = 9 % (p = 0,36 statistisch nicht signifikant)
Zitrus+ vs. Zitrus- (6 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,97 (95 % CI 0,80–1,17)
Heterogenität: I² = 39 % (p = 0,15 statistisch nicht signifikant)
KGemüse+ vs. KGemüse- (6 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,89 (95 % CI 0,76–1,05)
Heterogenität: I² = 14 % (p = 0,32 statistisch nicht signifikant)
Fazit der Autoren
This meta-analysis does not support significant associations between fruit and vegetable consumption and pancreatic cancer risk. The observed decrease in PC risk with fruit consumption in men needs further investigation because of limited included studies.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion:
Beobachtungsstudien mit Verzerrungsrisiko
Unterschiedliche Lagerung, Erzeugung, Zubereitung und Nährwert der unter-suchten Früchte und Gemüse
Erfassung des Konsums bias-anfällig
Expositionsmenge für niedrigste und höchste Konsumkategorie verschieden in Studien
zwei Studien mit niedriger Qualität, einige Studien mit kleiner Sample-Größe
untersuchte Personen in den Studien eher ältere Menschen (mittleres Alter 50 Jahre)
Einfluss von Konsum von Früchten und Gemüse im Kindes und Jugendalter unklar
Funding
This study was supported by the National Science Foundation of China: No.81 370 564 and 81 400 662.
Interessenkonflikte
There is no conflicts of interest for each author.
|
15. Shibata A, Mack TM, Paganini-Hill A et al. Int J Cancer. 1994
16. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR et al. Am J Epidemiol. 2002
17. Larsson SC, Hakansson N, Naslund I et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006
18. Shigihara M, Obara T, Nagai M et al. Cancer Epidemiol. 2014
26. Inoue M, Tajima K, Takezaki T et al. Int J Epidemiol. 2003
27. Nothlings U, Murphy SP, Wilkens LR et al. Am J Clin Nutr. 2007
28. Nothlings U, Wilkens LR, Murphy SP et al. Am J Epidemiol. 2007
29. Bobe G, Weinstein SJ, Albanes D et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008
30. Vrieling A, Verhage BA, van Duijnhoven FJ et al. Int J Cancer. 2009
31. George SM, Park Y, Leitzmann MF et al. Am J Clin Nutr. 2009
32. Inoue-Choi M, Flood A, Robien K et al. Cancer Epidemiol BiomarkersPrev. 2011
|
|
Wu, Q. J., L. Wu, L. Q. Zheng, X. Xu, C. Ji, et al., Consumption of fruit and vegetables reduces risk of pancreatic cancer: Evidence from epidemiological studies. European Journal of Cancer Prevention, 2016. 25(3): p. 196–205.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
geschachtelte Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 01.2015
Datenbanken
MEDLINE, Scopus, ISI Web of Science
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
Beobachtungsstudien (Kohortenstudien, geschachtelte Fall-Kontroll-Studien, Fall-Kontroll-Studien)
Exposition: Konsum von Früchten oder Gemüse oder gesamter Obst- und Gemüsekonsum
Outcome: Pankreaskarzinom
Risikoschätzer angegeben (Hazard Ratio, Odds Ratio, Relatives Risiko) und das dazugehörige 95 % Konfidenzintervall oder Daten ausreichend zur Berechnung der Maße
bei der Untersuchung einer Population in mehreren Studien, aktuellste oder anwendbarste Studie eingeschlossen
Ausschlusskriterien
Reviews ohne Primärdaten, ökologische Studien, Editorials, Fallberichte
Expositionen oder Outcomes außerhalb der Fragestellung
Risikoschätzer können nicht genutzt werden (z. B. kein 95 % Konfidenzintervall angegeben)
|
höchster Gesamtkonsum von Früchten und Gemüse (FruchtGemüse+)
vs.
geringster Gesamtkonsum von Früchten und Gemüse (FruchtGemüse-)
______
höchster Fruchtkonsum (Frucht+)
vs.
geringster Fruchtkonsum (Frucht-)
_______
höchster Gemüsekonsum (Gemüse+)
vs.
geringster Gemüsekonsum (Gemüse-)
|
Erkrankungsrisiko für Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 25 Publikationen *
n = 10 (Kohortenstudien, prospektiv)
n = 15 (Fall-Kontroll-Studien)
Population
n = 8.217 (Pankreaskarzinomfälle)
n = 1.725.332 (Kontrollen/keine Pankreaskarzinomerkrankung)
Gesamtergebnisse
FruchtGemüse+ vs. FruchtGemüse-
(5 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,73 (95 % CI 0,53–1,00)
Heterogenität: I² = 70,5 % (p = 0,005 statistisch signifikant)
Frucht+ vs. Frucht- (21 Studien*)
statistisch signifikant reduziertes Risiko bei Frucht+
RR = 0,73 (95 % CI 0,63–0,84)
Heterogenität: I² = 55,7 % (p < 0,001 statistisch signifikant)
Gemüse+ vs. Gemüse- (17 Studien*)
statistisch signifikant reduziertes Risiko bei Gemüse+
RR = 0,76 (95 % CI 0,69–0,83)
Heterogenität: I² = 43 % (p = 0,018 statistisch signifikant)
* [Angaben in Tab. 2 und im Text bzw. Supplement uneinheitlich]
Fazit der Autoren
In conclusion, on summarizing all available evidence, findings from this meta-analysis suggest that higher intake of fruit and vegetables is associated with a reduced risk of pancreatic cancer. Large consortium or pooled studies including more prospective studies are warranted to confirm our findings.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion:
Messfehler bei der Erfassung des Obst-/Gemüsekonsums in den Originalstudien
Veränderungen in der Diät nach der Erstaufnahme in vielen Studien nicht erfasst
nicht in allen Studien Adjustierung für Confounder erfolgt
Einheiten, in denen Frucht- und Gemüsekonsum gemessen wird unterschiedlich in Studien
statistisch signifikante Heterogenität zwischen Studien
Funding
nicht angegeben
Interessenkonflikte
There are no conflicts of interest.
|
prospektive Studien:
Shigihara M, Obara T, Nagai M et al. Cancer Epidemiol. 2014
Koushik A, Spiegelman D, Albanes D et al. Am J Epidemiol. 2012
Vrieling A, Verhage BA, van Duijnhoven FJ et al. Int J Cancer 2009
Nöthlings U, Wilkens LR, Murphy SP et al. Am J Epidemiol. 2007a
Nöthlings U, Murphy SP, Wilkens LR et al. Am J Clin Nutr. 2007b
Lin Y, Kikuchi S, Tamakoshi A et al. Nutr Cancer. 2006
Khan MM, Goto R, Kobayashi K et al. Asian Pac J Cancer Prev. 2004
Inoue M, Tajima K, Takezaki T et al. Int J Epidemiol. 2003
Sauvaget C, Nagano J, Hayashi M et al. Br J Cancer. 2003
Shibata A, Mack TM, Paganini-Hill A et al. Int J Cancer. 1994
Fall-Kontroll-Studien:
Liu SZ, Chen WQ, Wang N et al. Asian Pac J Cancer Prev. 2014
Jansen RJ, Robinson DP, Stolzenberg-Solomon RZ et. al. Cancer Causes Control. 2011
Polesel J, Talamini R, Negri E et al. Cancer Causes Control. 2010
Ghadirian P, Nkondjock A. J Gastrointest Cancer. 2010
Zhang J, Dhakal IB, Gross MD et al. Nutr Cancer. 2009
Anderson LN, Cotterchio M, Gallinger S. Cancer Causes Control. 2009
Chan JM, Wang F, Holly EA et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005
Mori M, Hariharan M, Anandakumar M et al. Hepatogastroenterology. 1999
Fernandez E, La Vecchia C, Decarli A. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1996
Ji BT, Chow WH, Gridley G et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1995
Lyon JL, Slattery ML, Mahoney AW et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1993
Mizuno S, Watanabe S, Nakamura K et al. Jpn J Clin Oncol. 1992
Olsen GW, Mandel JS, Gibson RW et al. Am J Public Health. 1989
Norell SE, Ahlbom A, Erwald R et al. Am J Epidemiol. 1986
Gold EB, Gordis L, Diener MD et al. Cancer. 1985
|
|
Nüsse (1)
|
|
Zhang, D., C. Dai, L. Zhou, Y. Li, K. Liu, et al., Meta-analysis of the association between nut consumption and the risks of cancer incidence and cancer-specific mortality. Aging, 2020. 12(11): p. 10 772–10 794.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 08.2019
Datenbanken
PubMed, Web of Science, EMBASE
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
Beobachtungs- oder klinische Studien
Konsum von Nüssen als Exposition, pathologisch diagnostizierte Krebserkrankung als Outcome
relevante Risikoschätzer (Relatives Risiko, Odds Ratio, Hazard Ratio) angegeben oder aus Daten berechenbar mit 95 % Konfidenzintervall
Ausschlusskriterien
unvollständige Daten zu den Risikoschätzern
keine von anderen Nahrungsmitteln getrennte Auswertung für Nusskonsum
Querschnittsstudien, Systematische Reviews, Meta-Analysen, Tierstudien, Briefe, Kommentare
bei mehreren Studien zu einer Kohorte, nur die vollständigste Studie oder die mit dem längsten Follow-up eingeschlossen
|
Konsum von Nüssen (15 g/Tag)
(N+)
vs.
kein Konsum von Nüssen (0 g/Tag) (N-)
|
Erkrankungsrisiko für verschiedene Krebsarten/Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 47 (gesamt, 38 Nusskonsum und Krebsrisiko)
n = 3 (Kohortenstudien Pankreaskarzinom)
Population
n = 597.012 Teilnehmer Pankreas
n = 2.323 Pankreaskarzinomfälle
Gesamtergebnisse
N+ vs. N--
statistisch signifikant niedriger bei N+
RR = 0,89 (95 % CI 0,81–0,98)
p = 0,015
Heterogenität: I² = 31,3 % (moderat, statistisch nicht signifikant p = 0,231)
Fazit der Autoren
In conclusion, the long-term consumption of nuts appears to be significantly correlated with a reduced risk of cancer incidence and mortality, as higher intake of nuts was significantly associated with a lower cancer risk. Furthermore, increasing one’s intake of nuts by 15 g per day may greatly benefit human health.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q-Test, I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
keine Suche nach unpublizierten oder unkonventionellen Studien
Informationen zum Nusskonsum wurden während des Follow-up in einigen Kohortenstudien nicht aktualisiert
möglicherweise Recall-Bias in Fall-Kontroll-Studien
unklare Ursache für Heterogenität
Studien mit negativen Ergebnissen möglicher-weise nicht publiziert
Funding
The authors claim no funding to support this work.
Interessenkonflikte
The authors declare that the research was conducted in the absence of any commercial or financial relationship that could be construed as a potential conflicts of interest.
|
21. Nieuwenhuis L, van den Brandt PA. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2018
26. Bao Y, Han J, Hu FB et al. N Engl J Med. 2013
Mireia 2019*
* [nicht im Literaturverzeichnis]
|
|
Getreide (Vollkornprodukte/Ballaststoffe) (2)
|
|
Gaesser, G. A., Whole grains, refined grains, and cancer risk: A systematic review of meta-analyses of observational studies. Nutrients, 2020. 12(12): p. 1–23.
:
SR von MAs
|
Studientyp
Metaanalysen
Suchzeitraum
bis 01.09.2020
Datenbanken
Web of Science, PubMed, Cochrane Database of Systematic Reviews
Referenzlisten und elektronische Zitate aller identifizierten Metaanalysen
Einschlusskriterien
englischsprachigeMetaanalysen von Kohorten- und/oder Fall-Kontroll-Studien
Relatives Risiko oder Odds Ratio mit 95 % Konfidenzintervall für Krebsrisiko in Verbindung mit dem Verzehr von Vollkorn oder raffiniertem Getreide
Ausschlusskriterien
Vollkorn oder raffinierte Körner nicht als separate Lebensmittelgruppe
|
Personen die viel Vollkornprodukte konsumieren
(VP+)
vs.
Personen die wenig Vollkornprodukte konsumieren
(VP-)
* [keine Angabe zu Einheiten]
|
Erkrankungsrisiko für verschiedene Krebsarten/Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 17 Publikationen gesamt (mit einer bzw. mehreren Metaanalysen)
n = 2 Pankreaskarzinom (Metaanalysen mit insgesamt 9 Studien)
Population
Lei et al.
n = 27.111 (1 Kohortenstudie);
n = 2.389 Pankreaskarzinomfälle/14.334 Kontrollen (4 Fall-Kontroll-Studien)
Jacobs et al.
n = 1.067 Pankreaskarzinomfälle, 1.592 (4 Fall-Kontroll-Studien)
Gesamtergebnisse
Jacobs et al.:
VP+ vs. VP- (4 Fall-Kontroll-Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hohem Konsum
RR = 0,70 (95 % CI 0,54–0,86)
(Heterogenität: nicht berichtet)
Lei et al.:
VP+ vs. VP- (1 Kohortenstudie, 3 Fall-Kontroll-Studien, Punktschätzung aus früherer MA von Jacobs et al.)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hohem Konsum
RR = 0,76 (95 % CI 0,64–0,91)
Heterogenität: I² = 11,7 % (p = 0,34 statistisch nicht signifikant)
Fazit der Autoren
Meta-analyses consistently show that whole grain consumption is associated with lower risk of total cancer mortality. Risk reductions for the highest intakes of whole grains ranged between 5 % and 12 %. In dose-response analyses, each 30 g/day intake of whole grains was associated with a ~7 % lower risk of cancer mortality. For site-specific cancers, meta-analyses indicate that whole grain intake is consistently associated with lower cancer risk, with the strongest evidence for colorectal, gastric, pancreatic, and esophageal cancers. The only cancer for which whole grain intake was not associated with lower risk was prostate cancer. Overall, these meta-analyses of cohort and case-control studies support the recommendations for increased whole grain consumption [2]
[3]
.
Refined grain intake may reduce the risk of total cancer, but the
meta-analysis included only 2 studies. High intake of refined grain may increase risk of gastric cancer, but these conclusions must be viewed skeptically due to the weaknesses described above. Considerably more research is necessary on the association between refined grain intake and cancer risk before definitive conclusions can be drawn and evidence-based dietary guidelines established.
|
LoE:1- (abgewertet)
Gesamtqualität: Suchstrategie unzureichend, keine Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien, teilweise keine Angaben zur Heterogenität
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: unklar
Metanalyse erfolgt: nein
Prüfung der Heterogenität: unklar
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
hohes Verzerrungsrisiko durch mangelnde Konsistenz der Definitionen von Vollkorn und raffinierten Körnern
nur ein Autor hat die Suche und Auswahl der in dieser Übersicht enthaltenen Metaanalysen durchgeführt
Funding
This research was supported in part by a grant from the American Bakers Association.
Interessenkonflikte
The author is a member of the scientific advisory boards for the Grain Foods Foundation, the Wheat Foods Council, and Ardent Mills, L. L.C.
|
Systematic Reviews:
24. Jacobs DR Jr, Marquart L, Slavin J et al. Nutr Cancer. 1998
25. Lei Q, Zheng H, Bi J et al. Medicine (Baltimore). 2016
|
|
McRae, M. P., The Benefits of Dietary Fiber Intake on Reducing the Risk of Cancer: An Umbrella Review of Meta-analyses. Journal of Chiropractic Medicine, 2018. 17(2): p. 90–96.
:
SR von MAs
(Umbrella-Review)
|
Studientyp
Metaanalysen
Suchzeitraum
01.01.1980–30.06.2017
Datenbanken
PubMed, CINAHL
Einschlusskriterien
englischsprachige
Systematic Reviews/Metaanalysen, die die Krebsinzidenz untersuchen und das Relative Risiko oder Odds Ratio der Personen mit der höchsten bzw. niedrigsten Ballaststoffzufuhr vergleichen
Ausschlusskriterien
Abstracts, Konferenzberichte und graue Literatur
|
Personen mit hohem Konsum an Ballaststoffen
(BS+)
vs.
Personen mit niedrigem Konsum an Ballaststoffen
(BS-)
|
Erkrankungsrisiko für verschiedene Krebsarten/Pankreaskarzinom:
Odds Ratio (OR)
|
Studienanzahl
n = 19 Publikationen gesamt (Metaanalysen)
n = 2 Pankreaskarzinom (Metaanalysen mit je 14 Studien)
Population
n = 38 141 (Wang et al.)
n = 38 141 (Mao et al.)
* [beide untersuchen die selben Studien, kommen aber zu etwas anderen Ergebnissen]
Gesamtergebnisse
Wang et al.:
BS+ vs. BS- (1 Kohortenstudie, 13 Fall-Kontroll-Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hohem Konsum
OR = 0,54 (95 % CI 0,44–0,67)
Heterogenität: I² = 41 % (p = 0,043 statistisch signifikant)
Mao et al.:
BS+ vs. BS- höchster vs. niedrigster Konsum (1 Kohortenstudie, 13 Fall-Kontroll-Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hohem Konsum
OR = 0,52 (95 % CI 0,44–0,61)
Heterogenität: I² = 7 %
Fazit der Autoren
This umbrella review suggests that those consuming the highest amounts of dietary fiber may benefit from a reduction in the incidence of developing colorectal cancer, as well as a small reduction in developing breast cancer. These findings have important public health implications, especially in light of the finding by Liu et al, [33] who determined that individuals with the highest dietary fiber consumption reduced their cancer mortality by 17 %. Unfortunately, the mean dietary fiber intake in the United States is 17 g/d, which is considerably less than the recommended intake of 25 to 38 g/d. [45] Future well-designed, large, multicenter, randomized controlled studies are required to confirm these associations.
|
LoE:1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: unklar
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: nein
Prüfung der Heterogenität: nein
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Berechnung der Heterogenität trotz Verwendung derselben 14 Studien sehr unterschiedlich
nicht alle Studien haben Störfaktoren berücksichtigt
Fehler durch selbstberichtete Ballaststoffaufnahme via Fragebögen möglich
unterschiedliche Definition von Ballaststoffen
heterogene sozio-demografische Gruppenzuordnungen
Funding
No funding sources or conflicts of interest were reported for this study.
Interessenkonflikte
No funding sources or conflicts of interest were reported for this study.
|
Systematic Reviews:
23. Wang CH, Qiao C, Wang RC et al. Sci Rep. 2015
24. Mao QQ, Lin YW, Chen H et al. Asia Pac J Clin Nutr. 2017
|
|
Getränke: Süßgetränke (2)
|
|
Llaha, F., M. Gil-Lespinard, P. Unal, I. de Villasante, J. Castaneda, et al., Consumption of sweet beverages and cancer risk. A systematic review and meta-analysis of observational studies. Nutrients, 2021. 13(2): p. 1–35.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 31.06.2020
Datenbanken
PubMed, Web of Science, Scopus
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
Suchfilter: Sprache englisch und spanisch
Kohorten- und Fall-Kontroll-Studien
erwachsene Teilnehmer, die zum Zeitpunkt der Rekrutierung frei von Krebs waren oder bei denen keine Krebsvorgeschichte vorlag (bei Fall-Kontroll-Studien)
Gesamt- oder Lokalisationsspezifische Krebsinzidenz als Outcome
Hazard Ratio, Relatives Risiko oder Odds Ratio mit Konfidenzintervall berichtet
Ausschlusskriterien
Bücher, Reviews, Systematische Reviews und Metaanalysen
Tierstudien
Teilnehmer mit einer Krebserkrankung in der Patientenhistorie oder wegen einer Krebserkrankung in Behandlung
Outcomes Überleben oder Mortalität
Doppelpublikationen
|
Personen, die Süßgetränke konsumieren
(SG+ (ZG+KG))
vs.
Personen ohne Konsum von Süßgetränken
(SG-)
--------
Personen, die zuckergesüßte Getränke konsumieren (ZG+)
vs.
Personen ohne Konsum zuckergesüßter Getränke
(ZG-)
----------
Personen, die künstlich gesüßte Getränke konsumieren (KG+)
vs.
Personen ohne Konsum künstlich gesüßter Getränke
(KG-)
Fruchtsäfte (FS) (keine MA für Pankreas)
|
Erkrankungsrisiko für verschiedene Krebsarten/Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 64 (gesamt/27 Kohortenstudien, 37 Fall-Kontroll-Studien)
n = 27 für Metaanalyse
n = 11 (Pankreaskarzinom/6 Kohortenstudien, 5 Fall-Kontroll-Studien)
Population
Kohortenstudien (gesamt):
n = 4.458.056 Teilnehmer davon:
n = 30.646 an Krebs erkrankt
Follow-up: 2–20 Jahre
Fall-Kontroll-Studien (gesamt):
n = 20.827 Krebsfälle
n = 34.315 Kontrollen (meist Allgemeinbevölkerung)
Kohortenstudien (Pankreaskarzinom):
n = 1.402.186 Teilnehmer davon:
n = 3.207 Pankreaskarzinom
Follow-up: 7–20 Jahre
Fall-Kontroll-Studien (Pankreaskarzinom):
n = 1.771 Pankreaskarzinomfälle
n = 5.379 Kontrollen
Gesamtergebnisse
SG+ vs. SG- (8 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,28 (95 % CI 0,95–1,72)
Heterogenität: I² = 58,6 % (p = 0,02 statistisch signifikant, Tau2 = 0.0962)
ZG+ vs. ZG- (6 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,01 (95 % CI 0,92–1,11)
Heterogenität: I² = 0 % (p = 0,92 statistisch nicht signifikant, Tau2 = 0.0016)
KG+ vs. KG- (5 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,07 (95 % CI 0,77–1,48)
Heterogenität: I² = 43,6 % (p = 0,13 statistisch nicht signifikant, Tau2 = 0.0480)
Subgruppenanalyse
nach Studientypen, Ländern, Höhe des Getränkekonsums, Höhe des Zuckergehaltes
für alle kein statistisch signifikanter Unterschied
Fazit der Autoren
The current meta-analysis of cohort and case-control studies indicated a statistically significant positive association between higher consumption of SSB and breast and prostate cancer incidence. As regard pre-menopausal breast cancer, results from cohort studies alone showed a significant association. Likewise, it showed a statistically significant positive link between high intakes of FJs and prostate cancer risk. Although the associations between other sweet beverages and other cancer types were also positive, they did not reach statistically significant levels. The small number of studies and cancer cases might have been a reason why we did not find statistically significant results for several cancer types. Study location (US/non-US, mostly European) did not appear to influence the results. Current evidence indicates that higher incidence of some cancers is related to a high consumption of SSBs. However, the evidence is limited to make
recommendations regarding ASBs and FJs. This subject requires further investigation.
|
LoE:1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale, ROBIN-E)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q, I 2 und Tau2)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Studien teilweise schlecht vergleichbar (unterschiedliches Design, Methodik, Klassifizierung, Kategorien des Getränkekonsums)
Kohortenstudien zeigten geringes bis mittleres, Fall-Kontroll-Studien ein mäßiges Verzerrungsrisiko
einige Fall-Kontroll- Studien wiesen schwerwiegende methodische Mängel auf [für Pankreas z. B. Ref. 79]
nur wenige Studien konnten in die Metaanalyse einbezogen werden
keine Subgruppenanalysen zu Bevölkerungsmerk-malen (z. B. Geschlecht, Lebensstilfaktoren oder Krebsvorgeschichte) da nur unzureichende Daten vorhanden waren
Verzerrungsrisiko durch Fragebögen mit Selbstauskünften
Confounder wie z. B. der glykämische Index, BMI, Qualität der Ernährung, Bewegung wurden nicht angemessen berücksichtigt
Funding
This research was funded by the Institute of Health Carlos III through the grant CP15/00 100 and PI18/00 191 (cofounded by European Regional Development Fund. ERDF, a way to build Europe) and from the 201 943–30–31 project, funded by La Marató de TV-3. We thank CERCA Program/Generalitat de Catalunya for the institutional support. M. G.-L. is grateful for the predoctoral scholarship PFIS (FI19/00 185) from the Institute of Health Carlos III. J. C. is thankful for the CONACYT fellowship (ID 693 636) from the Mexican Government. R. Z.-R. would like to thank the ‘Miguel Servet’ program (CP15/00 100) from the Institute of Health Carlos III (cofounded by the European Social Fund (ESF)—ESF investing in your future).
Interessenkonflikte
The authors declare no conflict of interest. The funders had no role in the design of the study; in the collection, analyses, interpretation of data; or in the writing and publishing of the manuscript.
|
41. Larsson SC, Bergkvist L, Wolk A. Am J Clin Nutr. 2006
42. Bao Y, Stolzenberg-Solomon R, Jiao L et al. Am J Clin Nutr. 2008
43. Mueller NT, Odegaard A, Anderson K et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010
44. Nöthlings U, Murphy SP, Wilkens LR et al. Am J Clin Nutr. 2007
45. Navarrete-Muñoz EM, Wark PA, Romaguera D et al. Am J Clin Nutr. 2016
46. Schernhammer ES, Hu FB, Giovannucci, E et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005
76. Chan JM, Wang F, Holly EA Cancer Causes Control 2009
77. Gallus S, Turati F, Tavani A et al. Cancer Causes Control 2011
78. Gold EB, Gordis L, Diener MD et al. Cancer 1985
79. Lyon JL, Mahoney AW, French TK et al. Epidemiology 1992
81. Mack T, Yu M, Henderson B. J Natl Cancer Inst. 1986
|
|
Milajerdi, A., B. Larijani, and A. Esmaillzadeh, Sweetened Beverages Consumption and Pancreatic Cancer: A Meta-Analysis. Nutrition & Cancer, 2019. 71(3): p. 375–384.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 11.2017
Datenbanken
PubMed, MEDLINE, SCOPUS, EMBASE, Google Scholar
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studien
Hazard Ratio, Relatives Risiko oder Odds Ratio mit 95 %igen Konfidenzintervall berichtet
berichtete Assoziation zwischen Konsum von Süßgetränken, Limonaden, kohlensäurehaltigen Getränken und dem Pankreaskarzinomrisiko bei Erwachsenen
bei mehreren Publikationen zu einem Datenset, nur die vollständigste Publikation eingeschlossen
Wenn in Studien Daten für spezifische Subgruppen, in Meta-analyse Daten für die Gesamtpopulation
Ausschlusskriterien
unveröffentlichte Daten, Graue Literatur, Kongressabstracts, Dissertationen und Patente
wenn nur Daten zur Mortalität
Studien mit Schwangeren, Kindern oder Patienten mit chronischen Krankheiten und an Tieren
Trials und Querschnittsstudien
Daten zu natürlichen Fruchtsäften, alkoholischen Getränken, Kaffee und Tee
|
Personen die Süßgetränke konsumieren
SG+
vs.
Personen ohne Konsum von Süßgetränken
SG-
|
Erkrankungsrisiko für Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 9 (5 Kohortenstudien, 4 Fall-Kontroll-Studien)
Population
Kohortenstudien:
n = 2.041.689 Teilnehmer
n = 4.882 Pankreaskarzinom
Fall-Kontroll-Studien:
n = 1.496 Pankreaskarzinomfälle
n = 3.179 Kontrollen
Gesamtergebnisse
Kohortenstudien:
SG+ vs. SG- (5 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,06 (95 % CI 0,87–1,29)
Heterogenität: I² = 65,4 % (hoch p = 0,021 statistisch signifikant)
Fall-Kontroll-Studien:
SG+ vs. SG- (4 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,11 (95 % CI 0,92–1,35)
Heterogenität: I² = 22,4 % (p = 0,276 statistisch nicht signifikant)
Subgruppenanalyse
nach Studienorts (USA/Nicht-USA), Nachbeobachtungsdauer (< 10 Jahre/10 Jahre) (4 Kohortenstudien)
für alle kein statistisch signifikanter Unterschied
Dosis-Wirkungs-Beziehung (4 Kohortenstudien)
kein statistisch signifikanter nichtlinearer Zusammenhang (Pnonlinearität = 0,13)
Anstieg des Konsums um 50 g/Tag
(4 Kohortenstudien)
nicht linear mit dem Risiko für ein Pankreaskarzinom assoziiert
RR = 1,00 (95 % CI 0,96–1,04)
Heterogenität: I² = 65,8 % (hoch p = 0,032 statistisch signifikant)
Fazit der Autoren
In conclusion, we did not find a significant association between SB consumption and risk of PC. Nonlinear and linear association of SB consumption with PC risk were also nonsignificant. Further longitudinal studies, with repeated measurements of dietary intakes in particular from developing nations, are needed to shed light on this issue.
|
LoE:1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q und I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
überwiegend Kohortenstudien aus den USA und europäischen Ländern (Ernährungsverhalten in Entwicklungsländern ggf. anders)
Fehlklassifizierung durch Fragebögen mit Selbstauskünften möglich
Daten spiegeln nicht immer die langfristige Nahrungsaufnahme wider
Funding
Dr. Ahmad Esmaillzadeh was financially supported by Iran National Science Foundation (INSF).
Interessenkonflikte
No potential conflict of interest was reported by the authors.
|
Kohortenstudien:
7. Mueller NT, Odegaard A, Anderson K et al. Cancer Epidemiol Prev Biomark. 2010
9. Nöthlings U, Murphy SP, Wilkens LR et al. Am J Clin Nutr. 2007
10. Genkinger J, Li R, Spiegelman D et al. Epidemiol Prev Biomark. 2011
21. Bao Y, Stolzenberg-Solomon R, Jiao L et al. Am J Clin Nutr. 2008
22. Navarrete-Munoz EM, Wark PA, Romaguera D et al. Am J Clin Nutr. 2016
Fall-Kontroll-Studien:
11. Chan JM, Wang F, Holly EA. Cancer Causes Control. 2009
26. Mack TM, Yu MC, Hanisch R et al. J Natl Cancer Inst. 1986
27. Lyon JL, Mahoney AW, French TK et al. Epidemiology 1992
28. Gallus S, Turati F, Tavani A et al. Cancer Causes Control. 2011
|
|
Getränke: Kaffee (2)
|
|
Li, T. D., H. W. Yang, P. Wang, C. H. Song, K. J. Wang, et al., Coffee consumption and risk of pancreatic cancer: a systematic review and dose-response meta-analysis. International journal of food sciences and nutrition, 2019. 70(5): p. 519–529.
:
SR/MA
|
Studientyp
prospektive Kohortenstudien
Suchzeitraum
bis 01.02.2018
Datenbanken
PubMed, Web of Science
Einschlusskriterien
prospektive Kohortenstudien
Exposition Kaffeekonsum (koffeinhaltig oder entkoffeiniert)
Outcome Pankreaskarzinom mit Angabe des bereinigten Relativen Risikos oder Hazard Ratio und 95 % Konfidenzintervall
Ausschlusskriterien
Fall-Kontroll-Studien
unzureichende Informationen (z. B. Anzahl der Teilnehmer, Fälle, des RR und des Standardfehlers der Schätzung, der Dosis des Kaffeekonsums in jeder Expositionskategorie)
|
Personen mit hohem Kaffeekonsum
(KK+)
vs.
Personen mit niedrigem Kaffeekonsum
(KK-)
Dosis-Wirkungs-Beziehung
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 13 Kohortenstudien
n = 10 Dosis-Wirkungs-Analyse
Population
n = 959.992 Teilnehmer
n = 3831 Pankreaskarzinom
Gesamtergebnisse
KK+ vs. KK- höchster vs. niedrigster Konsum (13 Kohortenstudien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,08 (95 % CI 0,94–1,25)
Heterogenität: I² = 45,6 % (p = 0,024 statistisch signifikant)
Dosis-Wirkungs-Analyse
(10 Kohortenstudien)
mit jeder zusätzlich konsumierten Tasse/Tag gab es einen Anstieg des Risikos um 5,87 %
RR = 1,06 (95 % CI 1,05–1,07)
keinen Hinweis auf einen nichtlinearen Zusammenhang zwischen Kaffee-konsum und Pankreaskarzinomrisiko (p = 0,171)
linearer positiver Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und Pankreaskarzinomrisiko (Tassen/Tag)
RR = 1,12 (95 % CI 1,09–1,15) (2 Tassen)
RR = 1,26 (95 % CI 1,19–1,32) (4 Tassen)
RR = 1,41 (95 % CI 1,30–1,52) (5 Tassen)
RR = 1,58 (95 % CI 1,42–1,76) (8 Tassen)
Subgruppenanalysen
Ergebnisse der Subgruppenanalyse zeigten signifikante Unterschiede, wenn sie nach Geschlecht, Studienregion, Follow-up stratifiziert wurden
Fazit der Autoren
In conclusion, this study hypothesised that coffee consumption increased the risk of pancreatic cancer in a dose-response analysis. However, considering the limitations of this research, the conclusion should be carefully considered. Further studies are needed to obtain more detailed information on the types of coffee and how they are consumed and further clarify the potential mechanisms of the association of coffee consumption and pancreatic cancer risk.
|
LoE:1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q und I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Probanden könnten Kaffee-konsumgewohnheiten nach der Basiserhebung geändert haben
teilweise fehlten Angaben zur Art des Kaffees (koffeinhaltig oder entkoffeiniert), die Brühmethode und die Größe der Kaffeetassen
einige Kohorten mit nur wenigen Probanden und Fällen
Funding
This study was supported by The Major Project of Science and Technology in Henan Province [No. 16 110 311 400], Zhongyuan Scholars Program of Henan Province [No. 162 101 510 006], Major projects of the Ministry of Science and Technology [No. 2018ZX10 302 205–004], the Program of Natural Science Foundation of Henan Province [No. 182 300 410 009], Initial Funding of Young Teachers in Zhengzhou University [No. 1411 329 028], the General Program of National Natural Science Foundation of China [No. 81 372 371] and Henan research program of Foundation and advanced Technology [No. 162 300 410 090].
Interessenkonflikte
The authors have no conflicts of interest to disclose.
|
Mills PK, Beeson WL, Abbey DE et al. Cancer. 1988
Zheng W, McLaughlin JK, Gridley G et al. Cancer Causes Control.1993
Harnack LJ, Anderson KE, Zheng W et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997
Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.2001
Isaksson B, Jonsson F, Pedersen NL et al. Int J Cancer. 2002
Lin Y, Tamakoshi A, Kawamura T et al.Int J Cancer. 2002
Khan MM, Goto R, Kobayashi K et al. Asian Pac J Cancer Prev. 2004
Luo J, Inoue M, Iwasaki M et al. Eur J Cancer Prev. 2007
Nilsson LM, Johansson I, Lenner P et al. Cancer Causes Control. 2010
Nakamura K, Nagata C, Wada K et al. Jpn J Clin Oncol. 2011
Bhoo-Pathy N, Uiterwaal CS, Dik VK et al. Clin
Gastroenterol Hepatol. 2013
Bidel S, Hu G, Jousilahti P et al. Int J Cancer. 2013
Guertin KA, Freedman ND, Loftfield E et al. Br J Cancer. 2015
|
|
Ran, H. Q., J. Z. Wang, and C. Q. Sun, Coffee consumption and pancreatic cancer risk: An update meta-analysis of cohort studies. Pakistan Journal of Medical Sciences, 2016. 32(1): p. 253–259.
:
SR/MA
|
Studientyp
prospektive Kohortenstudien
Suchzeitraum
bis 06/2015
Datenbanken
China Biology Medicine disc (CBM), MEDLINE
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
prospektive Kohortenstudien
Kaffeekonsum
Relatives Risiko, Odds Ratio oder Hazard Ratio als Outcomes oder Daten diese zu berechnen mit Konfidenzintervall
Ausschlusskriterien
Fall-Kontroll-Studien
unzureichende Daten zum Kaffeekonsum
Duplikate
bei mehreren Publikationen zu einer Studien-population nur diejenige mit dem größten Sample oder den umfang-reichsten Informationen eingeschlossen
|
höchster Kaffeekonsum*
(K+)
* [sehr große Unterschiede in den Studien, von > 2 Tassen am Tag bis zu > 10 Tassen am Tag]
vs.
niedrigster Kaffeekonsum (K-) (weniger als 1 Tasse am Tag)
|
Erkrankungsrisiko für Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 20
Population
n = 1.341.876 (gesamt)
n = 2.872 (Pankreaskarzinomfälle)
Gesamtergebnisse
K+ vs. K--
statistisch signifikant niedriger bei K+
RR = 0,75 (95 % CI 0,63–0,86)
Heterogenität: I² = 37,8 % (moderat, statistisch signifikant, p = 0,045)
Dosis-Wirkungs-Metaanalyse
(9 Studien/Zunahme des Kaffeekonsums um eine Tasse/Tag)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,99 (95 % CI 0,96–1,03)
Heterogenität: Q = 35,29 (statistisch nicht signifikant, p = 0,23)
Subgruppenanalysen
Amerika(9 Studien)
K+ vs. K-
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,88 (95 % CI 0,64–1,12)
Heterogenität: I² = 0,0 % (gering, statistisch nicht signifikant, p = 0,738)
Europa (7 Studien)
K+ vs. K--
kein statistisch signifikanter Unterschied)
RR = 0.88 (95 % CI 0,70–1,06)
Heterogenität: I² = 41,9 % (moderat, statistisch nicht signifikant, p = 0,111)
Asien (4 Studien)
K+ vs. K--
statistisch signifikant niedriger bei K+
RR = 0,47 (95 % CI 0,26–0,67)
Heterogenität: I² = 37,5 % (moderat, statistisch nicht signifikant, p = 0,187)
Fazit der Autoren
In summary, the present meta-analysis suggested that high coffee consumption is associated with a reduced pancreatic cancer risk. However, the result should be accepted with caution, due to the potential confounder and bias could not be completely excluded. Further well designed studies are needed to confirm the finding.
|
LoE:1- (abgewertet)
Gesamtqualität: Suche unklar und keine Angaben zur Qualitätsbewertung eingeschlossener Studien
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: unklar
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: unklar
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion:
nicht in allen Studien ausreichend Daten zur Berechnung adjustierter RR
Kohortenstudien per se anfällig für BIAS
unterschiedliche Klassifikationen des Kaffeekonsums
verschiedene Einheiten für die Menge an Kaffee, Zubereitungsmethode und Kaffeetyp
Funding
None
Interessenkonflikte
None
|
4. Nomura A, Heilbrun LK, Stemmermann GN. Lancet. 1981
5. Whittemore AS, Paffenbarger RS, Anderson K.
J Chronic Dis. 1983
6. Snowdon DA, Phillips RL. Am J Pub Health. 1984
7. Jacobsen BK, Bjelke E, Kvåle G et al. J National Cancer Institute. 1986,
8. Hiatt RA, Klatsky AL, Armstrong MA. Int J Can. 1988
9. Mills PK, Beeson WL, Abbey DE et al. Cancer. 1988
10. Zheng W, McLaughlin JK, Gridley G et al. Cancer Causes Control. 1993
11. Stensvold MI, Jacobsen BK. Cancer Causes Control. 1994
12. Shibata A, Mack TM, Paganini-Hill A et al. Int J Can. 1994
13. Harnack LJ, Anderson KE, Zheng W et al. Cancer Epidemiol Bio-markers Prev. 1997
14. Michaud DS, Giovannucci E, Willett WC et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001
15. Isaksson B, Jonsson F, Pedersen NL et al. Int J Can. 2002
16. Lin Y, Tamakoshi A, Kawamura T et al. Int J Can. 2002
17. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR et al. Am J Epidemiol. 2002
18. Khan MMH, Goto R, Kobayashi K et al. Asian Pacific J Can Prev. 2004
19. Luo J, Inoue M, Iwasaki M et al. Euro J Can Prev. 2007
20. Nilsson LM, Johansson I, Lenner P et al. Cancer Causes Control. 2010
21. Nakamura K, Nagata C, Wada K et al. Jap J Clin Oncol. 2011
24. Bhoo–Pathy N, Uiterwaal CSPM, Dik VK et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013,
25. Bidel S, Hu G, Jousilahti P et al. J. Int J Can. 2013
|
|
Mikronährstoffe: verschiedene (2)
|
|
Chen, J., W. Jiang, L. Shao, D. Zhong, Y. Wu, et al., Association between intake of antioxidants and pancreatic cancer risk: a meta-analysis. International journal of food sciences and nutrition, 2016. 67(7): p. 744–753.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 12.2014
Datenbanken
PubMed, EMBASE
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
Kohortenstudien, Fall-Kontroll-Studien, Querschnittsstudien
Exposition diätetische Aufnahme von Antioxidantien und Outcome Pankreaskarzinom
Odds Ratio (OR) oder Relatives Risiko (RR) mit dazugehörigem 95 % Konfidenzintervall angegeben oder berechenbar
|
höchste Aufnahme von Selen (Selen+)
vs.
geringste Aufnahme von Selen (Selen-)
______
höchste Aufnahme von Vitamin C
(VitC+)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin C
(VitC-)
______
höchste Aufnahme von Vitamin E
(VitE+)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin E (VitE-)
______
höchste Aufnahme von Beta-Karotin (BetaKaro+)
vs.
geringste Aufnahme von Beta-Karotin (BetaKaro-)
______
höchste Aufnahme von Beta-Kryptoxanthin (BetaKrypto+)
vs.
geringste Aufnahme von Beta-Kryptoxanthin (BetaKrypto-)
______
höchste Aufnahme von Lycopin (Lycopin+)
vs.
geringste Aufnahme von Lycopin (Lycopin-)
______
höchste Aufnahme von Alpha-Karotin (AlphaKaro+)
vs.
geringste Aufnahme von Alpha-Karotin (Alpha-Karo-)
______
höchste Aufnahme von Lutein und Zeaxanthin (LutZea+)
vs.
geringste Aufnahme von Lutein und Zeaxanthin (LutZea-)
|
Erkrankungsrisiko für Pankreaskarzinom:
Odds Ratio (OR)
|
Studienanzahl
n = 18 (gesamt)
n = 13 (Fall-Kontroll-Studien)
n = 5 (Kohortenstudien)
Population
n = 289.215 (gesamt)
n = 4.971(Pankreaskarzinomfälle)
Gesamtergebnisse
Selen+ vs. Selen- (6 Studien)
statistisch signifikant reduziertes Risiko bei Selen+
OR = 0,47 (95 % CI 0,26–0,85)
Heterogenität: I² = 82,8 % (p < 0,001 statistisch signifikant)
VitC+ vs. VitC- (15 Studien)
statistisch signifikant reduziertes Risiko bei VitC+
OR = 0,68 (95 % CI 0,57–0,80)
Heterogenität: I² = 52,4 % (p = 0,009 statistisch signifikant)
VitE+ vs. VitE- (11 Studien)
statistisch signifikant reduziertes Risiko bei VitE+
OR = 0,70 (95 % CI 0,62–0,81)
Heterogenität: I² = 0,0 % (p = 0,455 statistisch nicht signifikant)
BetaKaro+ vs. BetaKaro- (9 Studien)
statistisch signifikant reduziertes Risiko bei BetaKaro+
OR = 0,74 (95 % CI 0,56–0,98)
Heterogenität: I² = 69,6 % (p = 0,001 statistisch signifikant)
BetaKrypto+ vs. BetaKrypto- (3 Studien)
statistisch signifikant reduziertes Risiko bei BetaKrypto+
OR = 0,70 (95 % CI 0,56–0,88)
Heterogenität: I² = 28,4 % (p = 0,248 statistisch nicht signifikant)
Lycopin+ vs. Lycopin- (6 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
OR = 0,85 (95 % CI 0,73–1,00)
Heterogenität: I² = 0,0 % (p = 0,701 statistisch nicht signifikant)
AlphaKaro+ vs. AlphaKaro- (4 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
OR = 0,86 (95 % CI 0,56–1,33)
Heterogenität: I² = 78 % (p = 0,003 statistisch signifikant)
LutZea+ vs. LutZea- (5 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
OR = 0,82 (95 % CI 0,58–1,15)
Heterogenität: I² = 74,4 % (p = 0,003 statistisch signifikant)
Fazit der Autoren
In summary, higher dietary intake of antioxidants including selenium, vitamin C, vitamin E, b-carotene and b-cryptoxanthin, was inversely associated with pancreatic cancer risk. More studies, especially prospective cohort studies are warranted to further clarify this issue.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion:
Anzahl der Studien zum Teil zu gering für verlässliche Subgruppenanalysen
meisten eingeschlossenen Studien Fall-Kontroll-Studien mit hohem Bias-Risiko
Studien überwiegend aus Europa, den USA und Asien – Übertragbarkeit für andere Ethnien fraglich
Funding
This work was supported by the Major Science and Technology Projects of Zhejiang province (grant number 2014C03 041–1).
Interessenkonflikte
The authors have declared no conflicts of interest.
|
Baghurst PA, McMichael AJ, Slavotinek AH, Baghurst KI, Boyle P, Walker AM. 1991. Am J Epidemiol.
Olsen GW, Mandel JS, Gibson RW, Wattenberg LW, Schuman LM. 1991. Cancer Causes Control.
Zatonski W, Przewozniak K, Howe GR et al. Int J Cancer. 1991
Howe GR, Ghadirian P, Bueno de Mesquita HB et al. Int J Cancer. 1992
Kalapothaki V, Tzonou A, Hsieh CC et al. Cancer Causes Control. 1993
Shibata A, Mack TM, Paganini-Hill A et al. Int J Cancer. 1994
Ji BT, Chow WH, Gridley G et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1995
Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR et al. Am J Epidemiol. 2002
Lin Y, Tamakoshi A, Hayakawa T et al. J Gastroenterol. 2005
Nkondjock A, Ghadirian P, Johnson KC et al. J Nutr. 2005
Stolzenberg-Solomon RZ, Sheffler-Collins S, Weinstein S et al. Am J Clin Nutr. 2009
Gong Z, Holly EA, Wang F et al. Int J Cancer. 2010
Bravi F, Polesel J, Bosetti C et al. Ann Oncol. 2011
Amaral AF, Porta M, Silverman DT et al. Gut. 2012
Heinen MM, Verhage BA, Goldbohm RA et al. Int J Cancer. 2012
Banim PJ, Luben R, McTaggart A et al.. Gut. 2013
Han X, Li J, Brasky TM et al. Cancer. 2013
Jansen RJ, Robinson DP, Stolzenberg-Solomon RZ et al. J Gastrointest Cancer. 2013
|
|
Huang, X., Y. Gao, X. Zhi, N. Ta, H. Jiang, et al., Association between vitamin A, retinol and carotenoid intake and pancreatic cancer risk: Evidence from epidemiologic studies. Scientific Reports, 2016. 6: p. 38 936.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 30.12.2015
Datenbanken
PubMed, EMBASE
Referenzlisten ausgewählter Literatur
Einschlusskriterien
Beobachtungsstudien (Fall-Kontroll- und Kohortenstudien)
Expositions-faktoren (Vitamin A, Retinol, Carotinoide) und Risiko für Pankreaskarzinom berichtet
Publikationssprache: englisch oder chinesisch
Bereitstellung der Odds-Ratio (OR) (oder des Relativen Risikos, Hazard-Ratio) und des entsprechenden 95 %-Konfidenz-Intervalls
Ausschlusskriterien
Reviews, Meta-Analysen, Fallberichte, Editorials oder Tierstudien
doppelte Studien (wenn vorhanden, wurde die Studie mit der größten Stichprobengröße ausgewählt)
Studien, die keine OR (oder RR, HR) und 95 %- Konfidenzintervall berichteten oder ausreichenden Daten zur Berechnung dieser hatten
|
höchste Aufnahme von Vitamin A
(VitA+)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin A
(VitA-)
______
höchste Aufnahme von Retinol
(Retinol+)
vs.
geringste Aufnahme von Retinol
(Retinol-)
______
höchste Aufnahme von Karotin
(Karo+)
vs.
geringste Aufnahme von Karotin (Karo-)
______
höchste Aufnahme von Alpha-Karotin (AlphaKaro+)
vs.
geringste Aufnahme von Alpha-Karotin (Alpha-Karo-)
______
höchste Aufnahme von Beta-Karotin (BetaKaro+)
vs.
geringste Aufnahme von Beta-Karotin (BetaKaro-)
______
höchste Aufnahme von Lycopin (Lycopin+)
vs.
geringste Aufnahme von Lycopin (Lycopin-)
______
höchste Aufnahme von Kryptoxanthin (Krypto+)
vs.
geringste Aufnahme von Kryptoxanthin (Krypto-)
______
höchste Aufnahme von Lutein und Zeaxanthin (LutZea+)
vs.
geringste Aufnahme von Lutein und Zeaxanthin (LutZea-)
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Odds Ratio (OR)
|
Studienanzahl
n = 23 (aus 18 Publikationen/4 prospektive Kohortenstudien, 14 Fall-Kontroll-Studien)
Population
alle Studien:
n = 4.293 Pankreaskarzinom
prospektive Kohortenstudien:
n = 811 Pankreaskarzinom
n = 115.124 Teilnehmer
Fall-Kontroll-Studien:
n = 3482 Pankreaskarzinomfälle n = 12 653 Kontrollen
Gesamtergebnisse
VitA+ vs. VitA- (8 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risikobei VitA+
OR = 0,85 (95 % CI 0,74–0,97)
p = 0,015
Heterogenität: I² = 0 % (p = 0,448statistisch nicht signifikant)
Retinol+ vs. Retinol- (11 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
OR = 1,02 (95 % CI 0,78–1,34)
p = 0,860
Heterogenität: I² = 59,2 % (p = 0,006statistisch signifikant)
Karo+ vs. Karo- (23 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei Karo+
OR = 0,77 (95 % CI 0,67–0,89)
p < 0,001
Heterogenität: I² = 56,9 % (p < 0,001statistisch signifikant)
AlphaKaro+ vs. AlphaKaro-
(6 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
OR = 0,88 (95 % CI 0,66–1,18)
p = 0,405
Heterogenität: I² = 68,6 % (p = 0,007statistisch signifikant)
BetaKaro+ vs. BetaKaro-(14 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risikobei BetaKaro+
OR = 0,78 (95 % CI 0,66–0,92)
p = 0,003
Heterogenität: I² = 48,1 % (p = 0,023statistisch signifikant)
Lycopin+ vs. Lycopin-(8 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risikobei Lycopin+
OR = 0,84 (95 % CI 0,73–0,97)
p = 0,020
Heterogenität: I² = 0 % (p = 0,741statistisch nicht signifikant)
Krypto+ vs. Krypto-(5 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
OR = 0,86 (95 % CI 0,67–1,12)
p = 0,276
Heterogenität: I² = 57,3 % (p = 0,0507statistisch nicht signifikant)
LutZea+ vs. LutZea-(7 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
OR = 0,80 (95 % CI 0,61–1,05)
p = 0,104
Heterogenität: I² = 67,9 % (p = 0,005statistisch signifikant)
Subgruppenanalyse
Subgruppenanalysen (Region, Studiendesign) ergaben heterogene Ergebnisse
Fazit der Autoren
In conclusion, the results of our meta-analysis indicate that high-level vitamin A, carotene, beta-carotene and lycopene intake might be the potential factors related to low pancreatic cancer risk. However, due to the limitations of the present meta-analysis mentioned above, it should be prudent to make recommendations based on the results of the present meta-analysis.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q und I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Beobachtungsstudien methodisch limitiert (z. B. Recall-Bias bei Fall-Kontroll-Studien)
Confounder wie Essgewohnheiten u. a. wurden nicht berücksichtigt
teilweise nur kleine Stichprobengrößen (z. B. keine Berücksichtigung familiärer Vererbung)
Funding
This work was supported by the National Natural Scientific Foundation of China (No. 81 172 077) and Shanghai Municipal Commission of Health and Family Planning, Key Developing Disciplines (No. 2015ZB0202).
Interessenkonflikte
The authors declare no competing financial interests.
|
15. Howe GR, Jain M, Miller AB. International journal of cancer. 1990
16. Kalapothaki, V. et al. Cancer causes & control. 1993
17. Bravi, F. et al. Annals of oncology. 2011
18. Zablotska LB, Gong Z, Wang F et al. Cancer causes & control. 2011
19. Nkondjock A, Ghadirian P, Johnson KC et al. The Journal of nutrition. 2005
20. Ji BT et al. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention. 1995
31. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR et al. American journal of epidemiology. 2002
32. Olsen GW, Mandel JS, Gibson RW et al. Cancer causes & control. 1991
33. Ghadirian P, Simard A, Baillargeon J et al. International journal of cancer. 1991
34. Zatonski, W et al. International journal of cancer 1991
35. Lin Y et al. Journal of gastroenterology. 2005
38. Zhang, J et al. International journal of molecular epidemiology and genetics. 2011
39. Bueno de Mesquita HB, Maisonneuve P, Runia S et al. International journal of cancer. 1991
40. Soler M, Chatenoud L, La Vecchia C et al. European journal of cancer prevention 1998
41. Jansen RJ et al. Journal of gastrointestinal cancer. 2013
42. Shibata A, Mack TM, Paganini-Hill A et al. International journal of cancer. 1994
43. Heinen MM, Verhage BA, Goldbohm RA et al. International journal of cancer. 2012
44. Han X et al. Cancer 2013
|
|
Folat (2)
|
|
Fu, H., J. Zeng, C. Liu, Y. Gu, Y. Zou, et al., Folate Intake and Risk of Pancreatic Cancer: A Systematic Review and Updated Meta-Analysis of Epidemiological Studies. Digestive Diseases and Sciences, 2021. 66(7): p. 2368–2379.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
nested Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 25.11.2019
Datenbanken
PubMed, EMBASE
Referenzlisten der originalen Artikel und relevanter Reviews
Einschlusskriterien
originale Journalartikel
publizierte Studien
originale Studie war entweder eine Fall-Kontroll- oder eine Kohortenstudie
relativ vollständige Beurteilung der Folat-Aufnahme durchgeführt
Bewertung der Assoziation zwischen Folat-Aufnahme und Pankreaskarzinomrisiko
Angabe des relativen Risikos (RR) oder der Odds Ratio (OR) mit entsprechendem 95 % Konfidenzintervall (CI)
bei doppelten Berichten aus derselben Studie wurde der aktuellste oder vollständigste/detaillierteste Bericht gewählt
|
Folat-Aufnahme
höchste Einnahme-Kategorie
vs.
niedrigste Einnahme-Kategorie
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
Odds Ratio (OR)
|
Studienanzahl
n = 16 Studien (n = 7 prospektive Kohortenstudien, n = 2 nested Fall-Kontroll-Studien, n = 7 retrospektive Fall-Kontroll-Studien)
Population
n = 1.009.374 Teilnehmer
n = 5.654 Pankreaskarzinom-Fälle
Gesamtergebnisse
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Folat-Aufnahme
OR = 0,82 (95 % CI 0,69–0,97)
p = 0,019
Subgruppenanalyse
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme lt. Serumwerten
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,83 (95 % CI 0,61–1,14)
p = 0,249
Heterogenität: I2 = 71,5 % (p = 0,030 statistisch signifikant)
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme lt. Ernährungsdaten
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Folat-Aufnahme
RR = 0,73 (95 % CI 0,64–0,84)
p = 0,000
Heterogenität: I2 = 66,0 % (p = 0,001 statistisch signifikant)
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme bei Männern
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Folat-Aufnahme
RR = 0,76 (95 % CI 0,60–0,97)
p = 0,030
Heterogenität: I2 = 29,2 % (p = 0,206 statistisch nicht signifikant)
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme bei Frauen
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,85 (95 % CI 0,65–1,12)
p = 0,254
Heterogenität: I2 = 0,0 % (p = 0,571 statistisch nicht signifikant)
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme bei Nicht-Rauchern
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Folat-Aufnahme
RR = 0,87 (95 % CI 0,78–0,98)
p = 0,022
Heterogenität: I2 = 67,9 % (p = 0,008 statistisch signifikant)
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme bei Rauchern
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,86 (95 % CI 0,73–1,01)
p = 0,055
Heterogenität: I2 = 73,0 % (p = 0,001 statistisch signifikant)
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme in Europa
OR = 0,79 (95 % CI 0,66–0,95)
p = 0,013
Dosis-Wirkungs-Beziehung (100 µg/Tag)
kein statistisch signifikanter Unterschied
OR = 0,97 (95 % CI 0,93–1,00)
p = 0,053
Fazit der Autoren
In conclusion, our systematic review and meta-analysis suggested that high intake of folate may help prevent pancreatic cancer. Given the inconsistent findings to date and the possibility that associations could be influenced by many factors yet to be identified, further studies based on novel biomarkers that take into account the effect of potential risk factors and genetic polymorphisms are warranted.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale = NOS, NOS ≥ 5 à moderate to high quality)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q und I2)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Abschätzen der Folat-Aufnahme über die Ernährung ist kaum möglich
Studien haben unterschiedliche Definitionen bzgl. hoher/niedriger Folat-Aufnahme im Serum gemessene Folat-Konzentration gilt als sensitiver Biomarker der letzten Einnahme, ist aber für Beurteilung des langfristigen Folatstatus nicht aussagekräftig
Funding
This work was funded by Fundamental Research Funds for the Central Universities (XDJK2020D030).
Interessenkonflikte
The authors declare that they have no conflict of interest.
|
40. Park JY, Bueno-de-Mesquita HB, Ferrari P et al. Int J Cancer. 2019
41. Marley AR, Fan H, Hoyt ML, Anderson KE, Zhang J. Eur J Clin Nutr. 2018
42. Yallew W, Bamlet WR, Oberg AL et al. Nutrients. 2017
43. Huang JY, Butler LM, Wang R et al. Cancer Epidemiol Biomark Prev. 2016
44. Tavani A, Malerba S, Pelucchi C et al. Ann Oncol. 2012
45. Chuang SC, Stolzenberg-Solomon R, Ueland PM et al. Eur J Cancer. 2011
46. Bravi F, Polesel J, Bosetti C et al. Ann Oncol. 2011
47. Oaks BM, Dodd KW, Meinhold CL et al. Am J Clin Nutr. 2010
48. Keszei AP, Verhage BA, Heinen MM et al. Cancer Epidemiol Biomark Prev. 2009
49. Gong Z, Holly EA, Bracci PM. Cancer Causes Control. 2009
50. Anderson LN, Cotterchio M, Gallinger S. Cancer Causes Control. 2009
|
|
Liu, W., H. Zhou, Y. Zhu, and C. Tie, Associations between dietary folate intake and risks of esophageal, gastric and pancreatic cancers: An overall and dose-response meta-analysis. Oncotarget, 2017. 8(49): p. 86 828–86 842.
:
MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 02.05.2017
[Widerspruch zur Angabe im Abstract: bis 12.12.2016.]
Datenbanken
PubMed, EMBASE, Medline
Referenzlisten der originalen Artikel
Einschlusskriterien
Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studie
Angabe der Assoziation zwischen Risiko Ösophagus-, Magen- oder Pankreaskrebs und Folat-Aufnahme über Nahrung, Nahrung und Supplementen und Folat-Serum-Level
Angabe des relativen Risikos (RR) oder der Odds Ratio (OR) oder Hazard Ratio (HR) mit entsprechendem 95 % Konfidenzintervall (CI)
Patienten mit histologischer Diagnosestellung der Erkrankung
für Dosis-Wirkungs-Analyse Angabe der Anzahl der Fälle und Teilnehmer und Folat-Dosis
bei Doppelpublikation wurde jüngste verwendet
|
Folat-Aufnahme
höchste Einnahme-Kategorie
vs.
niedrigste Einnahme-Kategorie
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Odds Ratio (OR)
|
Studienanzahl
n = 46 Studien (gesamt)
n = 12 Studien (Pankreaskarzinom, n = 7 Kohortenstudien, n = 5 Fall-Kontroll-Studien)
Population
n = 944.252 Teilnehmer
n = 3.670 Pankreaskarzinom-Fälle
Gesamtergebnisse
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Folat-Aufnahme
OR = 0,731 (95 % CI 0,555–0,907)
Heterogenität I2 = 69,0 % (p < 0,001 statistisch signifikant)
Subgruppenanalyse
Höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme bei Europäern (5 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Folat-Aufnahme
OR = 0,457 (95 % CI 0,326–0,588)
Heterogenität: I2 = 30,5 %
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme bei Amerikanern/anderen Ländern
kein statistisch signifikanter Unterschied
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme über Nahrung MIT Folat-Supplement (5 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Folat-Aufnahme
OR = 0,756 (95 % CI 0,559–0,952)
Heterogenität: I2 = 39,8 %
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme über Nahrung OHNE Folat-Supplement (8 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Folat-Aufnahme
OR = 0,669 (95 % CI 0,450–0,888)
Heterogenität: I2 = 72,6 %
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme lt. Serumwerten (3 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
OR = 0,763 (95 % CI 0,338–1,189)
Heterogenität: I2 = 65,7 %
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme bei Männern
k
ein statistisch signifikanter Unterschied
OR = 0,856 (95 % CI 0,709–1,003)
Heterogenität: I2 = 0 %
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme bei Frauen
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Folat-Aufnahme
OR = 0,716 (95 % CI 0,557–0,874)
Heterogenität: I2 = 0 %
Lineare Dosis-Wirkungs-Analyse (100 µg/Tag)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko
OR = 0,94 (95 % CI 0,92–0,97)
Nicht-Linearitäts-Test p < 0,001
Risiko nimmt mit steigender Folat-Aufnahme ab
Fazit der Autoren
In conclusion, results of current meta-analysis indicated that higher level of dietary folate intake could help for preventing upper gastrointestinal cancers including esophageal, gastric and pancreatic cancers. Dose-response analysis indicated that with 100 µg/day increment in dietary folate intake, the risk of esophageal, gastric and pancreatic cancers would decrease by 9 %, 1.5 % and 6 %, respectively. In addition, our analysis indicated that more well-designed studies about associations between esophageal, gastric and pancreatic cancers and folate intake are necessary for further accurately evaluating subgroup analysis based on country, measurement, histological type and sex.
|
LoE: 1- (abgewertet)
Gesamtqualität: keine Angaben zur Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: unklar
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I2)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
nur wenig Kohortenstudien in Metaanalyse enthalten
bei Dosis-Wirkungs-Analyse wurde nicht hinsichtlich Fall-Kontroll- und Kohortenstudien unterschieden
Subgruppenanalyse basierte auf Messungen zu Folat in Nahrung und Supplementen sowie Serum; Gesamtfolatuufuhr und andere Folatzufuhr wurden nicht ausgewertet, da keine entsprechenden Studien
erhebliche Heterogenität zwischen einbezogenen Studien
gepoolte Ergebnisse verwendet, da keine individuellen Daten vorlagen
einige Subgruppenanalysen basieren auf geringer Studienanzahl
Funding
This research was supported by the Nature Science Foundation of Hubei Province (2011CDB520), without
commercial or not-for-profit sectors.
Interessenkonflikte
No conflict of interests is stated by authors.
|
46. Chuang SC, Stolzenberg-Solomon RZ, Ueland PM et al. Eur J Cancer. 2011
47. Bravi F, Polesel J, Bosetti C et al. Ann Oncol. 2011
48. Oaks BM, Dodd KW, Meinhold CL et al. Am J Clin Nutr.2010
49. Keszei AP, Verhage BA, Heinen MM et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009
50. Gong Z, Holly EA, Bracci PM. Cancer Causes Control. 2009
51. Schernhammer E, Wolpin B, Rifai et al. Cancer Res. 2007
52. Larsson SC, Håkansson N, Giovannucci E et al. J Natl Cancer Inst. 2006
53. Skinner HG, Michaud DS, Giovannucci EL et al. Am J Epidemiol. 2004
54. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Barrett MJ et al. Am J Epidemiol. 2001
55. Stolzenberg-Solomon RZ, Albanes D, Nieto FJ et al. J Natl Cancer Inst. 1999
56. Huang JY, Butler LM, Wang R et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2016
57. Anderson LN, Cotterchio M, Gallinger S. Cancer Causes Control. 2009
|
|
Nitrat/Nitrit (1)
|
|
Xie L., Mo M., Jia HX., Liang F., Yuan J., Zhu J. Association between dietary nitrate and nitrite intake and sitespecific cancer risk: evidence from observational studies. Oncotarget. 2016 Aug 30;7(35):56 915–56 932.
:
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 30.04.2016
Datenbanken
PubMed (Medline)
Einschlusskriterien
publizierte Studien
Bewertung der Assoziation zwischen diätischer Nitrat- oder Nitrit-Aufnahme und Krebsrisiko
originale Studie war entweder eine Fall-Kontroll- oder eine Kohortenstudie
Angabe des relativen Risikos (RR), der Odds Ratio (OR) oder der Hazard Ratio (HR) mit entsprechendem 95 % Konfidenzintervall (CI) oder entsprechende Daten, um diese Angaben berechnen zu können
bei doppelten Berichten aus derselben Studie wurde die Publikation mit der größten Fallzahl oder den am meisten geeigneten Informationen gewählt
Publikationssprache: Englisch
keine Tierstudien
|
Nitrat- und Nitrit-Aufnahme
höchste Einnahme-Kategorie
vs.
niedrigste Einnahme-Kategorie
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 62 Studien (gesamt/n = 24 prospektive Kohortenstudien mit insg. 26 Kohorten, n = 38 Fall-Kontroll-Studien)
n = 3 Studien (Pankreaskarzinom/n = 2 prospektive Kohortenstudien, n = 1 Fall-Kontroll-Studie)
Nitrat-Aufnahme
: n = 22 prospektive Kohortenstudien, n = 28 Fall-Kontroll-Studien;
davon Pankreaskarzinom n = 3
Nitrit-Aufnahme
:
n = 20 prospektive Kohortenstudien, n = 23 Fall-Kontroll-Studien;
davon Pankreaskarzinom n = 2
Population
n = 4.791.199 Teilnehmer
n = 60.627 Krebs-Fälle
n für Pankreaskarzinom (fälle) nicht angegeben
Gesamtergebnisse
Nitrat-Aufnahme
höchste Nitrat-Aufnahme vs. niedrigste Nitrat -Aufnahme
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,97 (95 % CI 0,83–1,13)
Heterogenität: I2 = 26,7 % (p = 0,251 statistisch nicht signifikant)
Dosis-Wirkungs-Beziehung: Anstieg der Nitrat-Aufnahme von 10 mg/d und allgemeines Krebsrisiko
RR = 0,99 (95 % CI 0,98–1,00)
Heterogenität: I2 = 63,4 %
Nitrit-Aufnahme
höchste Nitrit-Aufnahme vs. niedrigste Nitrit -Aufnahme
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,96 (95 % CI 0,82–1,12)
Heterogenität: I2 = 27,5 % (p = 0,252 statistisch nicht signifikant)
Dosis-Wirkungs-Beziehung: Anstieg der Nitrat-Aufnahme von 0,5 mg/d und allgemeines Krebsrisiko
RR = 1,04 (95 % CI 0,99–1,08)
Heterogenität: I2 = 70,6 %
Fazit der Autoren
In conclusion, findings from this meta-analysis provided modest evidence that dietary nitrate and nitrite intake were potentially associated with certain type of cancer risk. In the field of nutritional epidemiology, diet is a very complex and potentially modifiable exposure. Because of these limitations and confounding factors, we could not absolutely confirm the reliability of these findings. Future well-designed observational studies are warranted to further clarify the potential nitrate/nitrite and cancer association by subtypes and according to molecular classifications.
|
LoE: 1- abgewertet
Gesamtqualität: Suchstrategie und Qualitätsbewertung unklar
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: unklar
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: unklar (kein spezifischer Score; Subgruppen- und Sensitivitätsanalyse: Ergebnisse nicht dargestellt)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q und I2)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Studie basiert auf Beobachtungsstudien à ggf. Störfaktoren/Bias innerhalb der Studien vorhanden
Nitrat/Nitrit sind potentiell kanzerogen
nur wenige Studien, die eine endogene Nitrosierung untersuchen oder die Nitrat- und Nitritaufnahme mittels verschiedener Lebensmittel analysieren (z. B. könnte eine gleichzeitige Aufnahme von Vitamin C und Nitriat/Nitrat die endogene Nitrosierung hemmen und so das Krebsrisiko beeinflussen)
Studien, die auf Fragebögen zur Nahrungsaufnahme basieren (Food Frequency Questionnaire), haben das Problem der uneinheitlichen Expositionsbewertung und Messfehler
heterogene Aufnahme von Nitrat und Nitrit in Abhängigkeit der geographischen Lage und Nahrungszubereitung.
die Nitrat-/Nitritaufnahme kann sich über die Zeit verändern (gilt auch für die Nahrungszubereitung mit entsprechender Auswirkung auf die Nitrat-/Nitritaufnahme)
Funding
nicht angegeben
Interessenkonflikte
None of the authors have any conflicts of interest to declare.
|
14. Aschebrook-Kilfoy B, Cross AJ, Stolzenberg-Solomon RZ et al. International Journal of Cancer. 2011
23. Weyer PJ, Cerhan JR, Kross BC et al. Epidemiology. 2001
43. Coss A, Cantor KP, Reif JS et al. American Journal of Epidemiology. 2004
|
|
Selen (1)
|
|
Wang L., Wang J., Liu X., Liu Q., Zhang G., Liang L.. Association between selenium intake and the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis of observational studies. Biosci Rep. 2016 Oct 14;36(5):e00 395.
:
MA
|
Studientyp
prospektive Kohorten-Studien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis Juli 2016
Datenbanken
PubMed,
Web of Knowledge
Einschlusskriterien
prospektive Kohortenstudie oder Fall-Kontroll-Studie
unabhängige Variable: Selen-Aufnahme
abhängige Variable: Pankreaskarzinom-Inzidenz
Angabe des relativen Risikos (RR) oder der Odds Ratio (OR) mit entsprechen-dem 95 % Konfidenzintervall (CI) oder Daten zur Berechnung
bei doppelten Berichten derselben Daten wurde die Studie mit der größten Fallzahl gewählt
Ausschlusskriterien
Reviews, Letter
Mehrfach- oder überlappende Publikationen
fehlende Angaben von RR oder OR
Tierstudien
|
Selen-Aufnahme
höchste Einnahme-kategorie
vs.
niedrigste Einnahme-kategorie
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
Odds Ratio (OR)
|
Studienanzahl
n = 6 Studien (3 prospektive Kohortenstudien, 3 prospektive Fall-Kontroll-Studien)
Population
n = 132.165 Teilnehmer
n = 1.424 Pankreaskarzinom-Fälle
Gesamtergebnisse
hohe Selen-Aufnahme vs. niedrige Selen-Aufnahme
RR gepoolt:
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Selen-Aufnahme
RR = 0,659 (95 % CI 0,489–0,889)
Heterogenität: I2 = 47,6 % (p = 0,089 statistisch nicht signifikant)
Fall-Kontroll-Studien:
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Selen-Aufnahme
RR = 0,618 (95 % CI 0,399–0,956)
Heterogenität: I2 = 59,1 % (p = 0,087 statistisch nicht signifikant)
Prospektive Studien:
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,709 (95 % CI 0,435–1,155)
Heterogenität: I2 = 49,6 % (p = 0,138 statistisch nicht signifikant)
Subgruppenanalyse
Geographische Unterschiede
höchste Selen-Aufnahme vs. geringste Selen-Aufnahme
Amerika:
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Selen-Aufnahme
RR = 0,570 (95 % CI 0,357–0,909)
Heterogenität: I2 = 65,6 % (p = 0,055 statistisch nicht signifikant)
Europa:
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,899 (95 % CI 0,607–1,331)
Heterogenität: I2 = 0 % (p = 0,443 statistisch nicht signifikant)
Fazit der Autoren
In summary, results from this meta-analysis suggested that the higher intake of selenium might reduce the risk of pancreatic cancer.
|
LoE: 1- abgewertet
Gesamtqualität: Suchstrategie und Qualitätsbewertung unklar
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: unklar
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: unklar
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I2)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
geringe Anzahl an eingeschlossenen Studien mit prospektivem Design
Messfehler der diätischen Selen-Aufnahme können nicht ausgeschlossen werden (à Gefahr der Über- oder Unterschätzung der Selen-Aufnahme)
die Studienergebnisse können nur auf die amerikanische Population bezogen werden
geringe Studienzahl (n = 2) aus Europa bzw. Australien mit geringer Fallzahl (auf Europa und Australien können die Ergebnisse nicht angewandt werden)
Funding
nicht angegeben
Interessenkonflikte
nicht angegeben
|
16. Baghurst PA, McMichael AJ, Slavotinek AH et al. Am J Epidemiol. 1991
17. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR et al. Am J Epidemiol. 2002
18. Gong Z, Holly E, Wang F et al. Int J Cancer. 2010
19. Banim PJ, Luben R, Mc Taggart A et al. Gut. 2013
20. Han Y, Li J, Basky TM et al. Cancer. 2013
21. Jansen RJ, Robinson DP, Stolzenberg-Solomon RZ et al. Cancer. 2013
|
|
Vitamine: verschiedene (2)
|
|
Wei, D. H. and Q. Q. Mao, Vitamin B6, vitamin B12 and methionine and risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Nutrition Journal, 2020. 19(1): p. 111.
:
SR/MA
|
Studientyp
prospektive Kohorten
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
Bis 04/2020
Datenbanken
PubMed, Web of Knowledge, Chinese National Knowledge Infrastructure (CNKI)
Einchluss-
kriterien
(nested) Fall-Kontroll-Studie, Kohortenstudie oder RCT
Exposition Vitamin B6, B12 oder Methionin oder Serum- oder Plasmaspiegel davon
Angaben zum Risiko
Ausschlusskriterien
Experimentelle Studien
Letters oder Fallberichte
Unvollständige Daten oder Info zur Krebsmortalität
Bei Mehrfachpublikationen zu einer Studie wurde die Studie mit den meisten Daten verwendet
|
höchste Aufnahme von Vitamin B6
(VitB6 +)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin B6
(VitB6-)
______
Höchstes Serum PLP Level
(PLP+)
vs.
niedrigstes Serum PLP Level
(PLP-)
______
höchste Aufnahme (über Nahrung) von Vitamin B12
(VitB12 +)
vs.
geringste Aufnahme (über Nahrung) von Vitamin B12
(VitB12-)
______
Höchstes Serum Vitamin B12 Level
(SVitB12 +)
vs.
niedrigstes Serum Vitamin B12 Level
(SVitB12-)
______
höchste Aufnahme von Methionin
(Methionin+)
vs.
geringste Aufnahme von Methionin
(Methionin-)
|
Erkrankungsrisiko für Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 18 (11 prospektive Studien, 7 Fall-Kontroll-Studien)
Population
n = keine Angabe
Gesamtergebnisse
VItB6 + vs. VitB6-(8 Studien)
statistisch signifikant niedriges Risiko bei VitB6 +
RR = 0,63 (95 % CI 0,48–0,79)
Heterogenität: I² = 48,3 %(p = 0,060, statistisch nicht signifikant)
PLP+ vs. PLP- (5 Studien)
statistisch signifikant niedriges Risiko bei PLP+
RR = 0,65 (95 % CI 0,52–0,79)
Heterogenität: I² = 0,0 % (p = 0,428, statistisch nicht signifikant)
VitB12 + vs. VitB12- (6 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,97 (95 % CI 0,78–1,16)
Heterogenität: I² = 9,1 %, (p = 0,358, statistisch nicht signifikant)
S
SVitB12 + vs. SVitB12- (3 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,17 (95 % CI 0,64–1,70)
Heterogenität: I2 = 37,2 % (p = 0,203, statistisch nicht signifikant)
Methionin+ vs. Methionin-
(7 Studien) kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,81 (95 % CI 0,62–1,01)
Heterogenität: I² = 53,1 %, p = 0,046
Fazit der Autoren
In summary, this present meta-analysis demonstrated that among one-carbon metabolism-related factors, high vitamin B6 intake was associated with lower risk of pancreatic cancer in a non-linear dose-response pattern, and serum PLP level were associated with a significant linear decreased risk of pancreatic cancer. Considering that vitamin B6 is present in a wide variety of foods such as beef, liver, tuna, and bananas, this research is expected to offer novel avenues for the primary prevention and control of pancreatic cancer. However, this evidence is mainly derived from case-control studies and the data for the high level of dietary vitamin B6 intake were sparse, further research including randomized clinical trials is needed to examine the association of dietary vitamin B6 intake with risk of pancreatic cancer at high doses and explore the recommended treatment period to reduce the risk of pancreatic cancer.
|
LoE:1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Confounder wurden nicht adjustiert
Unterschiedl. Definitionen zu höchstem und niedrigstem Level
nur 3 Studien zu PLP und PCa-Risiko
Zeitli. Effekt kann nicht beurteilt werden
möglicher Publikationsbias
Funding
None.
Interessenkonflikte
The authors declare that they have no conflict of interest.
|
7. Schernhammer E et al. Cancer Res. 2007
8. Stolzenberg-Solomon RZ et al. J Natl Cancer Inst. 1999
14. Gong Z et al. Cancer Causes Control. 2009
15. Huang JY et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2016
16. Chuang SC al. Eur JCancer. 2011.
17. Arendt JF et al. J Natl Cancer Inst. 2013
24. Baghurst PA et al. Am J Epidemiol. 1991
25. Stolzenberg-Solomon RZ et al. Am J Epidemiol. 2001
26. Skinner HG et al. Am J Epidemiol. 2004
27. Larsson SC et al. Gastroenterology. 2007
28. Guo A et al. Acad J Second Mil Med Uni. 2009
29. Bravi F et al. Ann Oncol. 2011
30. Jansen RJ et al. J Gastrointest Cancer. 2013
31. Jansen RJ et al. Int J Cancer. 2014
32. Huang JY et al. Cancer Causes Control. 2016
33. Marley AR et al. Eur J Clin Nutr. 2018
34. Nakagawa T et al. Cancer Sci. 2018
35. Huang JY et al. Int J Cancer. 2020
|
|
Liu, Y., X. Wang, X. Sun, S. Lu, and S. Liu, Vitamin intake and pancreatic cancer risk reduction: A meta-analysis of observational studies. Medicine, 2018. 97(13): p. e0114.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
RCTs
Suchzeitraum
bis 03.2015
Datenbanken
EMBASE, MEDLINE, Cochrane Library
Einschlusskriterien
Fall-Kontroll-, Placebo-Kontroll- oder Kohorten-Studiendesign
Vitaminzufuhr und Pankreaskarzinom als unabhängige Variablen
berichtete Pankre-askarzinom-Inzidenz und berichtetes Odds Ratio (OR), Relatives Risiko (RR) oder Hazard Ratio mit dem entsprechenden 95 %-Konfidenzintervall (CI)
Ausschlusskriterien
nichtmenschliche oder mechanistische Studien
Reviews
|
höchste Aufnahme von Vitaminen
(Vit+)
vs.
geringste Aufnahme von Vitaminen
(Vit-)
______
höchste Aufnahme von Vitamin B
(VitB+)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin B
(VitB-)
______
höchste Aufnahme von Vitamin C
(VitC+)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin C
(VitC-)
______
höchste Aufnahme von Vitamin E
(VitE+)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin E
(VitE-)
______
Dosis-Wirkungsanalysen:
Standard Aufnahme (low-dose)
vs.
Aufnahme von ≥ der 2-fachen Menge der Standard-Aufnahme (high-dose)
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 25 (10 bevölkerungsbasierte Fall-Kontroll-Studien, 4 krankenhaus-basierte Fall-Kontroll-Studien, 2 RCTs, 9 Kohortenstudien)
Population
n = 1.213.821 gesamt
Kohortenstudien (9):
n = 4550 Pankreaskarzinom
n = 1.159.246 Teilnehmer
Fall-Kontroll-Studien (14):
n = 3.805 Pankreaskarzinomfälle n = 12.826 Kontrollen
RCTs (2):
n = 385 Pankreaskarzinom
n = 41.749 Teilnehmer
Gesamtergebnisse
prospektive Studien: (11 Studien)
Vit+ vs. Vit-
statistisch signifikant niedrigeres Risikobei Vit+
RR = 0,90 (95 % CI 0,83–0,98)
Heterogenität: I² = 11 % (Chi2 = 11,21 p = 0,34 statistisch nicht signifikant)
retrospektive Studien: (14 Studien)
Vit+ vs. Vit-
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei Vit+
RR = 0,79 (95 % CI 0,73–0,85)
Heterogenität: I² = 36 % (Chi2 = 20,31 p = 0,09 statistisch nicht signifikant)
Dosis-Wirkungs-Meta-Analyse:
statistisch signifikante Ergebnisse:
prospektive Studien:
Vitamin D/10 µg/Tag high dose vs. low dose (3 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei high dose
RR = 0,75 (95 % CI 0,60–0,93)
Heterogenität: I² = 59 %
Folate/Dosis: k. A. high dose vs. low dose (6 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei high dose
RR = 0,84 (95 % CI 0,75–0,95)
Heterogenität: I² = 56 %
retrospektive Studien:
Vitamin E/10 mg/Tag high dose vs. low dose (5 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei high dose
RR = 0,75 (95 % CI 0,57–0,98)
Heterogenität: I² = 66 %
Nikotinsäure/30 mg/Taghigh dose vs. low dose (2 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei high dose
RR = 0,52 (95 % CI 0,36–0,76)
Heterogenität: I² = 0 %
Thiamin/2 mg/Taghigh dose vs. low dose (2 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei high dose
RR = 0,65 (95 % CI 0.45–0.95)
Heterogenität: I² = 0 %
Subgruppenanalyse
statistisch signifikante Ergebnisse:
retrospektive Studien:
Vitamin-Typ:
VitB+ vs. VitB- (27 Studien/Berichte)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei VitB+
RR = 0,77 (95 % CI 0,67–0,89)
Heterogenität: I² = 51 %
vitC+ vs. VitC- (13 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei VitC+
RR = 0,65 (95 % CI 0,55–0,77)
Heterogenität: I² = 45 %
VitE+ vs. VitE- (10 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei VitE+
RR = 0,67 (95 % CI 0,56–0,80)
Heterogenität: I² = 28 %
Fazit der Autoren
In conclusion, this meta-analysis suggested that vitamin intake can moderately reduce the risk of PC, particularly the consumption of vitamin D and vitamin B12.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
nicht angegeben
Funding
The authors have no funding and conflicts of interest to disclose.
Interessenkonflikte
The authors have no funding and conflicts of interest to disclose.
|
bevölkerungs-basierte Fall-Kontroll-Studien:
23. Anderson LN, Cotterchio M, Gallinger S. Cancer Causes Control. 2009
24. Baghurst PA, McMichael AJ, Slavotinek AH et al. Am J Epidemiol. 1991
25. Ghadirian P, Simard A, Baillargeon J et al. Int J Cancer. 1991
26. Gong Z, Holly EA, Bracci PM. Cancer Causes Control. 2009
27. Gong Z, Holly EA, Bracci PM. Int J Cancer. 2010
28. Zablotska LB, Gong Z, Wang F et al. Cancer Causes Control. 2011
29. Howe GR, Jain M, Miller AB. Int J Cancer. 1990
30. Ji BT, Chow WH, Gridley G et al. Cancer Epidemiol Biomarkers. 1995
31. Lin Y, Tamakoshi A, Hayakawa T et al. J Gastroenterol. 2005
32. Olsen GW, Mandel JS, Gibson RW et al. Cancer Causes Control. 1991
33. Stolzenberg-Solomon RZ, Hayes RB, Horst RL et al.Cancer Res. 2009
34. Zatonski W, Przewozniak K, Howe GR et al. Int J Cancer. 1991
krankenhaus-basierte Fall-Kontroll-Studien:
35. Bravi F, Polesel J, Bosetti C et al. Ann Oncol. 2011
36. Jansen RJ, Robinson DP, Stolzenberg-Solomon RZ et al. J Gastrointest Cancer. 2013/37. Jansen RJ, Robinson DP, Frank RD et al. Int J Cancer. 2014
38. Kalapothaki V, Tzonou A, Hsieh CC et al. Cancer Causes Control. 1993
39. Soler M, Chatenoud L, La Vecchia C et al. Eur J Cancer Prev. 1998
RCTs:
40. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Barrett MJ et al. Am J Epidemiol. 2001/41. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR et al. Am J Epidemiol. 2002/42. Stolzenberg-Solomon RZ, Vieth R, Azad Aet al. Cancer Res. 2006/43. Stolzenberg-Solomon RZ, Sheffler-Collins S, Weinstein S et al. Am J Clin Nutr. 2009
44. Wang L, Sesso HD, Glynn RJ et al. Am J Clin Nutr. 2014
Kohortenstudien:
45. Arem H, Reedy J, Sampson J et al. J Natl Cancer Inst. 2013
46. Banim PJ, Luben R, McTaggart A et al. Gut 2013
47. Han X, Li J, Brasky TM et al. Cancer 2013
48. Heinen MM, Verhage BA, Goldbohm RA et al. Int J Cancer. 2012
49. Inoue-Choi M, Flood A, Robien K, et al. Cancer Epidem Biomar. 2011
50. Keszei AP, Verhage BA, Heinen MM, et al. Cancer Epidem Biomar. 2009
51. Larsson SC, Hakansson N, Giovannucci E et al. J Natl Cancer Inst. 2006
52. Larsson SC, Giovannucci E, Wolk A. Gastroenterology 2007
53. Skinner HG, Michaud DS, Giovannucci EL, et al. Am JEpidemiol. 2004
54. Skinner HG, Michaud DS, Giovannucci E et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006
55. Bao Y, Ng K, Wolpin BM et al. Br J Cancer. 2010
56. Oaks BM, Dodd KW, Meinhold CL, et al. Am J Clin Nutr. 2010
|
|
Vitamine: Vitamin A (1)
|
|
Zhang, T., H. Chen, S. Qin, M. Wang, X. Wang, et al., The association between dietary vitamin A intake and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of 11 studies. Bioscience Reports, 2016. 36(6): p. 12
:
SR/MA
|
Studientyp
Fall-Kontroll-Studie
Kohortenstudie
Suchzeitraum
bis 07–2016
Datenbanken
PubMed,
Web of Knowledge
Referenzlisten aller relevanten Publikationen
Einschlusskriterien
Fall-Kontroll-Design
Prospektiv
Cross-Sektional
Assoziation zwischen Vitamin A und Pankreaskarzinom
Original Artikel
Genug Information, um Effekte schätzen zu können (OR, RR, HR)
Publiziert zwischen 1980–2016
Ausschlusskriterien
Studien, die nicht an Menschen gemacht wurden
Duplikate
OR, HR, RR nicht vorhanden
Vor 1980
Reviews, Editorials, Viewpoints
|
höchste Aufnahme (über Nahrung) von Vitamin A
(VitA+)
vs.
geringste Aufnahme (über Nahrung) von Vitamin A
(VitA-)
|
Erkrankungsrisiko für Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 11 (1 Kohortenstudie, 10 Fall-Kontroll-Studien)
Population
n = 2705 (Cases)
Gesamtergebnisse
VitA+ vs. VitA-
statistisch signifikant niedriges Risiko bei VitA+
RR = 0,839 (95 % CI 0,712–0,988)
Heterogenität: I2 = 17,2 %, (niedrig, p = 0,274 statistisch nicht signifikant)
Subgruppenanalyse
Amerika
VitA+ vs. VitA-
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,852 (95 % CI 0,588–1,233)
Heterogenität: I2 = 50,1 % (moderat p = 0,091, statistisch nicht signifikant)
Europa
VitA+ vs. VitA-
statistisch signifikant niedriges Risiko bei VitA+
RR = 0,821 (95 % CI 0,693–0,972)
Heterogenität: I2 = 0 % (keine p = 0,537 statistisch nicht signifikant)
Fazit der Autoren
In summary, results from the present study showed clearly that dietary vitamin A intake can significantly reduce the risk of pancreatic cancer.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: unklar (das angesprochene Tool ist für die Bewertung von Tumormarkern)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
fast nur Fall-Kontroll-Studien (Recallbias, Selektionsbias)
nur signifikante Ergebnisse in Krankenhausbasierten Kontrollen, nicht in populationsbasierten Kontrollen
keine Dose-Response-Analyse, da nicht ausreichen Daten
nur Studien in englischer Sprache eingeschlossen
nach nicht publizierten Studien wurde nicht gesucht
Funding
nicht angegeben
Interessenkonflikte
nicht angegeben
|
13. Howe GR et al. Int. J. Cancer. 1990
14. Olsen GW et. al. Cancer Causes Control. 1991
15. Zatonski W et al. Int. J. Cancer. 1991
16. Kalapothaki et. al. Cancer Causes Control. 1993
17. Stolzenberg-Solomon et al. Am. J. Epidemiol. 2002
18. Lin Y et. al. Japan. J. Gastroenterol. 2005
19. Bravi F et al. Ann. Oncol. 2011
20. Zablotska LB et al. Cancer Causes Control 2011
21. Jansen RJ et. al. J. Gastrointest. Cancer. 2013
22. Jeurnink SM et. al. Int. J. Cancer. 2015
|
|
Vitamine: Vitamin B6 (2)
|
|
Peng, Y. F., M. M. Han, R. Huang, B. B. Dong, and L. Li, Vitamin B6 Intake and Pancreatic Carcinoma Risk: A Meta-Analysis. Nutrition and Cancer, 2019. 71(7): p. 1061–1066.
:
SR/MA
|
Studientyp
Epidemiologische Studien
Suchzeitraum
keine Angabe
Datenbanken
PubMed, Web of Science, Cochrane Library
Einschlusskriterien
Exposition Vitamin B6 und Outcome Pankreaskarzinom
Angaben zu Relatives Risiko (RR), Odds Ratio (OR) mit CI
Vollständige originale Daten
Confounder wurden kontrolliert
|
höchste Aufnahme von Vitamin B6
(VitB6 +)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin B6
(VitB6-)
|
Erkrankungsrisiko für Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 9
Population
n = keine Angaben
Gesamtergebnisse
VitB6 + vs. VitB6-
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei VitB6 +
RR = 0,65 (95 % CI 0,53–0,80)
Heterogenität: I² = 42,0 %(p = 0,087 statistisch nicht signifikant)
Fazit der Autoren
In conclusion, the present meta-analysis showed that vitamin B6 intake could significantly decrease pancreatic carcinoma risk.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: unklar
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Dikussion
Fall-Kontroll-Studien wurde verwendet > Einfluss auf statistische Power
eine Dosis-Wirkungs-Beziehung
In den Studien wurden Confounder nicht ausgeschlossen, aber adjustiert
Funding
This study was supported by the National Natural Science Foundation of China [grant Number: 81 570 739].
Interessenkonflikte
There were no financial conflicts of interest in all authors; all authors participated sufficiently in the work to take public responsibility for appropriate portions of the content.
|
7. Huang JY et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2016
8. Stolzenberg-Solomon RZ et al. J Natl Cancer Inst. 1999
9. Jansen RJ et al. J Gastrointest Cancer. 2013
10. Huang JY et al. Cancer Causes Control. 2016
11. Marley AR et al. Eur J Clin Nutr. 2018
12. Gong Z, et al. Cancer Causes Control, 2009.
13. Larsson SC, et al. Gastroenterology 2007.
14. Schernhammer E, et al. Cancer Res, 2007.
15. Chuang S-C, et al. Eur J Cancer, 2011.
|
|
Mocellin, S., M. Briarava, and P. Pilati, Vitamin B6 and cancer risk: A field synopsis and meta-analysis.Journal of the National Cancer Institute, 2017. 109(3).
:
SR/MA
|
Studientyp
prospektive Kohorten und nested Fall-Kontroll-Studien
retrospektive Fall-Kontroll-Studien
RCTs
Suchzeitraum
bis 01.2016
Datenbanken
Medline (via PubMed), Web of Science
Einschlusskriterien
Assoziation zwischen Einnahme von Vitamin B6 oder dem PLP-Spiegel im peripheren Blut (Plasma oder Serum) und Krebsrisiko
prospektive Kohorten- und verschachtelte Fall-Kontroll-Studien, retro-spektive Fall-Kontroll-Studien, RCTs
getestete Hypothese: pharmakologische Dosen von Vitamin B6 die das Auftreten von Krebs verringern könnte
keine sprachlichen Restriktionen
Ausschlusskriterien
Daten, die nur in abstrakter Form veröffentlicht wurden
Fehlen von Risikoschätzungen (oder Daten, die für deren Berechnung erforderlich sind)
|
höchste Aufnahme von Vitamin B6
(VitB6 +)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin B6
(VitB6-)
______
|
Erkrankungsrisiko für verschiedene Krebsarten/Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 130 gesamt (48 prospektive und 73 retrospektive Beobachtungsstudien, 9 RCTs)
n = 9 Pankreaskarzinom
Population
n = 1.959.417 gesamt
n = 174.948 Teilnehmer Pankreas
n = 2290 Pankreaskarzinomfälle
Gesamtergebnisse
VitB6 + vs. VitB6- (5 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei VitB6 +
RR = 0,64 (95 % CI 0,44–0,93)
Heterogenität: I² = 73,6 %
Dosis-Wirkungs-Meta-Analyse:
VitB6 + vs. VitB6- (4 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei VitB6 +
RR = 0,88 (95 % CI 0,82–0,94)
VitB6 + vs. VitB6- Vitamin-B6-Spiegel (Pyridoxal-5'-phosphat, PLP) im Blut (Vergleich der Kategorien hoch und niedrig) (3 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hohem Vitamin B6-Spiegel
RR = 0,56 (95 % CI 0,41–0,80)
Fazit der Autoren
In conclusion, our work provides both clinicians and researchers with the first comprehensive and quantitative overview of the available evidence that links vitamin B6 to cancer risk. Although observational studies suggest an inverse association between higher intake and blood concentrations of vitamin B6, randomized trials do not support these findings. Further studies are needed to clarify the association between vitamin B6 and cancer risk, particularly gastrointestinal cancers.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale, GRADE)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q und I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Vitamin-B6-Aufnahme als auch die PLP-Plasma-konzentrationen könnten Surrogatmarker für die Annahme anderer Nährstoffe mit krebsbe-kämpfender Wirkung sein
PLP möglicherweise nicht primär an der Krebsentstehung beteiligt, sondern Surrogat für den Entzündungsstatus
keine Daten zu allen Tumorarten
Heterogenität der Ergebnisse
Funding
nicht angegeben
Interessenkonflikte
nicht angegeben
|
1. Baghurst PA, McMichael AJ, Slavotinek AH et al. Am J Epidemiol. 1991
22. Gong Z, Holly EA, Bracci PM. Cancer Causes Control. 2009
31. Huang JY, Butler LM, Wang R et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2016
35. Jansen RJ, Robinson DP, Stolzenberg-Solomon RZ et al. J Gastrointest Cancer. 2013
47. Larsson SC, Giovannucci E, Wolk A. Gastroenterology. 2007
84. Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Barrett MJ et al. Am J Epidemiol. 2001
106. Chuang SC, Stolzenberg-Solomon R, Ueland PM et al. Eur J Cancer. 2011
117. Schernhammer E, Wolpin B, Rifai N et al. Cancer Res. 2007
118. Stolzenberg-Solomon RZ, Albanes D, Nieto FJ et al. J Natl Cancer Inst. 1999
* [Literatur aus dem Supplement]
|
|
Vitamine: Vitamin C (1)
|
|
Hua, Y. F., G. Q. Wang, W. Jiang, J. Huang, G. C. Chen, et al., Vitamin C Intake and Pancreatic Cancer Risk: A Meta-Analysis of Published Case-Control and Cohort Studies. PLoS ONE [Electronic Resource], 2016. 11(2): p. e0148 816.
:
SR/MA
|
Studientyp
prospektive Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 31.05.2015
Datenbanken
PubMed, EMBASE
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
Fall-Kontroll- oder Kohortenstudien
Exposition: Vitamin-C-Aufnahme
Outcome: Pankreaskarzinom mit Angabe der Odds Ratio, des Relativen Risikos oder Hazard Ratio mit 95 % Konfidenzintervall
|
höchste Aufnahme von Vitamin C
(VitC+)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin C
(VitC-)
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 20 (6 Kohortenstudien, 14 Fall-Kontroll-Studien)
Population
alle Studien:
n = 4958 Pankreaskarzinom
Kohortenstudien:
n = 1.140 Pankreaskarzinom n = 278.000 Teilnehmer
Fall-Kontroll-Studien:
n = 3.818 Pankreaskarzinomfälle n = 10.115 Kontrollen
Gesamtergebnisse
VitC+ vs. VitC- (20 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risikobei VitC+
RR = 0,66 (95 % CI 0,58–0,75)
Heterogenität: I² = 35,8 % (p = 0,05statistisch nicht signifikant)
Subgruppenanalyse
Kohortenstudien:
VitC+ vs. VitC- (6 Kohortenstudien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 0,93 (95 % CI 0,78–1,11)
Heterogenität: I² = 0 % (p = 0,949 statistisch nicht signifikant)
stratifizierte Subgruppenanalysen (Region, Dauer der Nachbeobachtung, Anzahl der Fälle, Quelle des Vitamin C) ergaben konsistente Ergebnisse
Fall-Kontroll-Studien:
VitC+ vs. VitC- (14 Fall-Kontroll-Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei VitC+
RR = 0,58 (95 % CI 0,52–0,66)
Heterogenität: I² = 0 % (p = 0,569statistisch nicht signifikant)
stratifizierte Subgruppenanalyse (Region, Quelle der Kontrolle, Geschlecht, Anzahl der Fälle, Quelle des Vitamin C) ergaben konsistente Ergebnisse
Fazit der Autoren
In sum, this meta-analysis showed a significant inverse association between vitamin C intake and risk of pancreatic cancer in case-control studies but not in prospective cohort studies. Thus, there is insufficient evidence to conclude any relationship between vitamin C intake and risk of pancreatic cancer.
|
LoE: 1- (abgewertet)
Gesamtqualität: Qualitätsbewertung der Studien unklar
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: unklar
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q und I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Confounder könnten Ergebnisse beeinflusst haben: z. B.wird höherer Vitamin-C-Gehalt in der Nahrung häufiger mit einem besseren Lebensstil verbunden
potenzielle methodische Mängel in den ursprünglichen Studien könnten Ergebnisse, in die eine oder andere Richtung beeinflusst haben
insbesondere die Ergebnisse von Fall-Kontroll-Studien könnten durch Publikationsverzerrungen beeinflusst worden sein
Funding
The authors have no support or funding to report.
Interessenkonflikte
The authors have declared that no competing interests exist.
|
Kohortenstudien:
Shibata A, Mack TM, Paganini-Hill A et al. Int J Cancer. 1994
Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Taylor PR et al. Am J Epidemiol. 2002
Inoue-Choi M, Flood A, Robien K et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2011
Heinen MM, Verhage BA, Goldbohm RA et al. Int J Cancer. 2012
Han X, Li J, Brasky TM et al. Cancer. 2013
Banim PJ, Luben R, McTaggart A et al. Gut. 2013
Fall-Kontroll-Studien:
Falk RT, Pickle LW, Fontham ET et al. Am J Epidemiol. 1988
Howe GR, Jain M, Miller AB. Int J Cancer. 1990
Baghurst PA, McMichael AJ, Slavotinek AH et al. Am J Epidemiol. 1991
Bueno de Mesquita HB, Maisonneuve P, Runia S et al. Int J Cancer. 1991
Ghadirian P, Simard A, Baillargeon J et al. Canada. Int J Cancer. 1991
Zatonski W, Przewozniak K, Howe GR et al. Int J Cancer. 1991
Olsen GW, Mandel JS, Gibson RW et al. Cancer Causes Control. 1991
Ji BT, Chow WH, Gridley G et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1995
Silverman DT, Swanson CA, Gridley G et al. J Natl Cancer Inst. 1998
Lin Y, Tamakoshi A, Hayakawa T et al. J Gastroenterol. 2005
Anderson LN, Cotterchio M, Gallinger S. Cancer Causes Control. 2009
Gong Z, Holly EA, Wang F et al. Int J Cancer. 2010
Bravi F, Polesel J, Bosetti C et al. Ann Oncol. 2011
Jansen RJ, Robinson DP, Stolzenberg-Solomon RZ et al. J Gastrointest Cancer. 2013
|
|
Vitamine: Vitamin D (1)
|
|
Zhang, X., X. Z. Huang, W. J. Chen, J. Wu, Y. Chen, et al., Plasma 25-hydroxyvitamin D levels, vitamin D intake, and pancreatic cancer risk or mortality: a meta-analysis. Oncotarget, 2017. 8(38): p. 64 395–64 406.
:
MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Nested Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
2013–2016
Datenbanken
PubMed,
Embase
Referenzlisten relevanter Publikationen
Einschlusskriterien
Vitamin D Einnahme
25(OH)D Plasmalevel
Endpunkte: Inzidenz und Mortalität
Angaben zu OR, RR, HR
nur Kohorten- oder Fall-Kontroll-Studien
bei Duplikaten wurde die aktuellere Version eingeschlossen
|
Höchstes Plasma 25(OH)D Level
(25(OHD)+)
vs.
niedrigstes Plasma 25(OH)D Level
(25(OHD)-)
______
höchste Aufnahme von Vitamin D
(VitD+)
vs.
geringste Aufnahme von Vitamin D
(VitD-)
|
Erkrankungsrisiko/Mortalität für Pankreaskarzinom:
Hazard Ratio (HR)
|
Studienanzahl
n = 12
Population
nicht angegeben
Gesamtergebnisse
25(OHD)+ vs. 25(OHD)- (5 Studien)
statistisch signifikant niedrigere Mortalität bei 25(OHD)+
HR = 0,81 (95 % CI 0,68–0,96)
Heterogenität: I2 = 43,0 % (p = 0,135)
kein statistisch signifikanter Unterschied für dasRisiko
HR = 1,02 (95 % CI 0,66–1,57)
Heterogenität: I2 = 68,9 % (p = 0,012)
VitD+ vs. VitD-
kein statistisch signifikanter Unterschied
HR = 1,11 (95 % CI 0,67–1,86)
Heterogenität: I2 = 68,7 % (p = 0,074)
Fazit der Autoren
In conclusion, our results indicate that high plasma 25(OH)D levels was significantly associated with favorable survival for pancreatic cancer patients. No significant associations were observed between vitamin D intake or plasma 25(OH)D levels and pancreatic cancer risk. It is should be noted that most studies were confined to USA, which may impact the generalization of present results for pancreatic cancer worldwide. Further large-scale multicenter studies are required to assess the protective effect of vitamin D for pancreatic cancer patients worldwide.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studie erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
Studien klassifizieren Vitamin D Status unterschiedlich
Confounder werden nicht immer berücksichtigt
Heterogenität zwischen Studien
evtl. wird dadurch das Erkrankungsrisiko unterschätzt
Funding
None.
Interessenkonflikte
All authors declare that they have no competing interests.
|
17. Afzal S et. al. American Association for Clinical Chemistry Inc. 2013
18. Ananthakrishnan AN et al. 2014
19. Cho M et. al. J Transl Med. 2013
20. Genkinger JM. Ann Oncol. 2014
21. Haas M et al. Tumour Biol. 2015
22. McGovern EM et al. Nutr J. 2016
23. Piper MR. Am J Clin Nutr. 2015
24. Stolzenberg-Soloon RZ et al. Am J Epidemiol. 2010
25. Van Loon K, et. al. J Natl Cancer Inst.. 2014
26. Waterhouse M et al. Ann Oncol. 2015
27. Wolpin BM et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2012
28. Yuan C et.al. J Clin Oncol. 2016
|
|
Zink (1)
|
|
Li, L. and X. Gai, The association between dietary zinc intake and risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Bioscience Reports, 2017. 37(3): p. 30.
:
MA
|
Studientyp
prospektive Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 31.01.2017
Datenbanken
PubMed, EMBASE, Web of Science, Medline
Einschlusskriterien
prospektive Kohorten-, Fall-Kontroll- oder Querschnitts-studie
Studien an Menschen, nicht an Tieren wie Mäuse, Ratten
Ergebnis Pankreaskarzinom
unabhängige Variable Zinkzufuhr über Nahrung
Angabe des relativen Risikos (RR) oder der Odds Ratio (OR) mit entsprechendem 95 % Konfidenzintervall (CI) oder Angabe Anzahl der Fälle und Kontrollen sowie die Gesamtzahl
alle Sprachen
Ausschlusskriterien
Studien, die Einschlusskriterien nicht erfüllten
|
Zink-Aufnahme über die Nahrung
höchste Einnahme-Kategorie
vs.
niedrigste Einnahme-Kategorie
|
Erkrankungsrisiko für ein Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 7 Studien (n = 2 prospektive Kohortenstudien, n = 5 Fall-Kontroll-Studien)
Population
n = 106.359 Teilnehmer
n = 1.659 Pankreaskarzinom-Fälle
Gesamtergebnisse
höchste Zink-Aufnahme vs. niedrigste Zink-Aufnahme
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Zink-Aufnahme
RR = 0,798 (95 % CI 0,621–0,984)
Heterogenität I2 = 58,2 % (moderat, p = 0,026 statistisch signifikant)
Subgruppenanalyse
höchste Zink-Aufnahme vs. niedrigste Zink-Aufnahme bei Europäern (2 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
RR = 1,179 (95 % CI 0,730–1,904)
Heterogenität: I2 = 19,7 % (keine, p = 0,264 statistisch nicht signifikant)
höchste Zink-Aufnahme vs. niedrigste Zink-Aufnahme bei Amerikanern
(3 Studien)
statistisch signifikant niedrigeres Risiko bei hoher Zink-Aufnahme
höchste Folat-Aufnahme vs. niedrigste Folat-Aufnahme bei gemischter Population (2 Studien)
kein statistisch signifikanter Unterschied
Fazit der Autoren
In summary, the present study suggested that highest category of dietary zinc intake had significant association on reducing the risk of pancreatic cancer, especially among American populations. During some limitation existed in our study, further studies with large cases and participants are wanted to confirm this result.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: unklar
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja; (Newcastle-Ottawa Scale = NOS, NOS ≥ 6 à relative high quality)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja: I2
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion
sieben Einzelstudien, die sich hinsichtlich Qualität, Anpassungen und Stichprobengröße unterschieden
aufgrund der Uneinheitlichkeit der Kategorien der Zinkzufuhr in den einzelnen Studien keine Dosis-Wirkungs-Analyse durchgeführt
meisten Studien waren Fall-Kontroll-Studien, was bei retrospektiven Studien zu einem inhärenten Recall- und Auswahl-Bias führt
Funding
The authors declare that there are no sources of funding to be acknowledged
Interessenkonflikte
The authors declare that there are no competing interests associated with the manuscript.
|
6. Bravi F, Polesel J, Bosetti C et al. Ann. Oncol. 2011
7. Banim PJ, Luben R, McTaggart A et al. Gut. 2013
8. Han X., Li J, Brasky TM et al. Cancer. 2013
9. Lin Y, Tamakoshi A., Hayakawa T et al. Gastroenterol. 2005
10. Jansen RJ, Robinson DP, Stolzenberg-Solomon RZ et al. Cancer. 2013
19. Baghurst PA, McMichael AJ, Slavotinek AH et al. Am. J. Epidemiol. 1991
20. Gong Z, Holly EA, Wang F et al. Int. J. Cancer. 2010
|
|
TAC (Dietary Total Antioxidant Capacity) (1)
|
|
Abbasalizad Farhangi, M. and M. Vajdi, Dietary Total Antioxidant Capacity (TAC) Significantly Reduces the Risk of Site-Specific Cancers: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrition and Cancer, 2021. 73(5): p. 721–739.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 23.02.2020
Datenbanken
PubMed, Scopus, Web of Sciences, Cochrane electronic databases
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
Querschnittsstudien, Kohortenstudien, Fall-Kontroll-Studien
Assoziation zwischen diätetischen Antioxidantienindizes und Krebser-krankungen
|
hoher TAC*
vs.
niedriger TAC
* [TAC = Dietary total antioxidant capacity (gesamte antioxidative Kapazität der Nahrung)]
|
Erkrankungsrisiko für verschiedene Krebsarten/Pankreaskarzinom:
Odds Ratio (OR)
|
Studienanzahl
n = 14 (gesamt)
n = 2 (Pankreaskarzinom)
Population
n = 96.996 (gesamt)
n = 24.331 (Krebsfälle, keine getrennte Auflistung für Pankreaskarzinom)
Gesamtergebnisse
hoher TAC vs. niedriger TAC
(2 Studien)
statistisch signifikant reduziertes Risiko bei hohem TAC
OR = 0,68 (95 % CI 0,53–0,89)
p = 0,005
Heterogenität: I² = 0,0 % (p = 0,937 statistisch nicht signifikant)
Fazit der Autoren
In conclusion, the findings from the current meta-analysis revealed the potential anticancer effects of dietary TAC and highlighted its protective role against different types of cancers.
|
LoE:1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: unklar
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q-Test, I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Diskussion:
Beobachtungsstudien, die keine Ursache-Wirkungs-Beziehung nachweisen können
TAC berechnet auf der Basis von selbst angegebenen Daten
Funding
This study was financially supported by a grant from Tabriz University of Medical Sciences (Registration number:IR.TBZMED.VCR.REC.1398.181).
Interessenkonflikte
The authors declate that there is no conflict of interest.
|
36. Lucas AL, Bosetti C, Boffetta P et al. Br J Cancer. 2016
60. Zhong G-C, Pu J-Y, Wu Y-L et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2020
|
|
DII (Dietary Inflammatory Index) (1)
|
|
Guo, Z., Y. Hong, and Y. Cheng, Dietary inflammatory index and pancreatic cancer risk: a systematic review and dose-response meta-analysis. Public Health Nutrition, 2021: p. 1–9.
:
SR/MA
|
Studientyp
Kohortenstudien
Fall-Kontroll-Studien
Suchzeitraum
bis 22.11.2020
Datenbanken
PubMed, EMBASE, Web of Science, Cochrane Library
Referenzlisten eingeschlossener Studien
Einschlusskriterien
Studien an Menschen
Alter ≥ 18 Jahre, alle Fragebogen ausgefüllt
Exposition Dietary Inflammatory Index (DII)
Outcome Inzidenz von Pankreaskarzinomen
adjustierte Odds Ratios oder Hazard Ratios mit dazu-gehörigem 95 % Konfidenzintervall angegeben
RCTs, Beobachtungsstudien, Fall-Kontroll-Studien
Ausschlusskriterien
Studien ohne adjustierte Risikoschätzer
DII als kontinuierliche Variable
|
höchster Dietary Inflammatory Index (DII+)*
vs.
niedrigster Dietary Inflammatory Index (DII-)
* [DII = inflammatorisches Potenzial von Ernährungsweisen]
|
Erkrankungsrisiko für Pankreaskarzinom:
Relatives Risiko (RR)
|
Studienanzahl
n = 6 (gesamt)
n = 2 (Kohortenstudien)
n = 4 (Fall-Kontroll-Studien)
Population
Kohortenstudien:
n = 634.705 (gesamt)
n = 3152 (Pankreaskarzinomfälle)
Fall-Kontroll-Studien:
n = 2.737 (Fälle)
n = 4861 (Kontrollen)
Gesamtergebnisse
DII+ vs. DII- (6 Studien)
statistisch signifikant erhöhtes Risiko bei DII+
RR = 1,45 (95 % CI 1,11–1,90)
p = 0,006
Heterogenität: I² = 88,8 % (p < 0,001 statistisch signifikant)
Fazit der Autoren
In conclusion, the analysis of the evidence from included studies suggested dietary habits with high inflammatory features (high DII score) might increase PC risk. However, these findings should be interpreted with caution due to the limited number of studies and potential bias, and the need for further validation. Future studies would benefit from improved designs, larger sample sizes and better confounding controls and should emphasise the potential dose-response effect on DII score and PC risk.
|
LoE: 1
PICO Frage klar formuliert: ja
ausreichende Suchstrategie: ja
Ein- und Ausschlusskriterien klar definiert: ja
Qualitätsbewertung der eingeschlossenen Studien erfolgt: ja (Newcastle-Ottawa Scale)
Metanalyse erfolgt: ja
Prüfung der Heterogenität: ja (Q-Test, I²)
Methodische Schwächen/Limitationen aus der Discussion
kleine Anzahl von Studien, kein RCT
hohe Heterogenität, durch verschiedene Studiendesigns
Publikationsbias nicht untersucht, wegen zu geringer Studienzahl
untersuchte Populationen überwiegend aus Europa und USA – Übertragbarkeit auf andere Regionen unklar
Funding
The current study was supported by the National Natural Science Foundation of China (grant no. 81 701 950), Medical Research Projects of Chongqing (grant no. 2018MSXM132) and the Kuanren Talents Program of the Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University (grant no. KY2019Y002).
Interessenkonflikte
There are no conflicts of interest.
|
29. Accardi G, Shivappa N, Di Maso M et al. Nutrition. 2019
30. Antwi SO, Oberg AL, Shivappa N et al. Carcinog. 2016
31. Antwi SO, Bamlet WR, Pedersen KS et al. Carcinog. 2018
32. Shivappa N, Bosetti C, Zucchetto A et al. Br J Nutr. 2015
33. Zheng J, Wirth MD, Merchant AT et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2019
34. Zheng J, Merchant AT, Wirth MD et al. Int J Cancer. 2018
|
