Phlebologie 2022; 51(04): 195-200
DOI: 10.1055/a-1851-8838
Fortbildung in Bildern

Phlebitis und Thrombose der Armvenen: Fallberichte aus der phlebologischen Sprechstunde

Superficial and Deep Vein Thrombosis of the Upper Extremities: Three Case Reports from Phlebological Consultations

Authors

  • Anna Lena Recke

    1   Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Lübeck, Lübeck, Deutschland (Ringgold ID: RIN54360)
 

Zusammenfassung

Phlebitiden und Thrombosen der Armvenen sind in der phlebologischen Sprechstunde eher selten. In dieser Fortbildung in Bildern werden 3 unterschiedliche Fälle mit Phlebitis und/oder Thrombose der Armvenen vorgestellt und kommentiert.


Abstract

Superficial and deep vein thrombosis of the upper extremities are rare in comparison to those of the lower extremities. 3 diffenent cases of superficial and deep vein thrombosis of upper extremities are presented and commented.


Einleitung

In unserer allgemeinen phlebologischen Sprechstunde stellen sich Patientinnen und Patienten mit Phlebitis oder Thrombose der oberen Extremität eher selten vor. Dennoch ist eine Diagnostik bei Verdacht auf Armvenenthrombose wichtig, um die Beteiligung bzw. das Risiko des Fortschreitens ins tiefe Venensystem abschätzen und eine adäquate Behandlung einleiten zu können. Unter Umständen ist eine radiologische Bildgebung (i.d.R. Angio-CT) zum Ausschluss einer Lungenarterienembolie vonnöten.

Armvenenthrombosen (AVT) werden in primäre und sekundäre AVT eingeteilt [1] [2].

Primäre oder idiopathische AVT machen ca. 20% der Fälle aus. Zu den primären AVT gehören Kompressionssyndrome wie das Paget-von-Schroetter-Syndrom (Thoracic-Inlet-und-Outlet-Syndrom). Diese können unter Umständen durch Beseitigung der Ursache (z.B. Halsrippe) behoben werden.

Die Häufigkeit sekundärer AVT liegt bei ca. 80%. Sie treten häufig durch Interventionen bzw. Katheterisierung auf, z.B. durch Venenkatheter, Portsysteme und Herzschrittmacher.

Tumorpatientinnen und -patienten sind häufiger von Armvenenthrombosen betroffen, zum einen durch die Tumorerkrankung selbst und das damit verbundene erhöhte Thromboserisiko, zum anderen, weil bei dieser Gruppe häufiger Katheter oder Portsysteme zum Einsatz kommen. Als dritthäufigste Ursache von AVT gelten chirurgische Eingriffe [1].

Die Häufigkeit von AVT variiert in unterschiedlichen Studien und wird mit einem Anteil von 4–14% aller tiefen Venenthrombosen angegeben, bei einer Inzidenz tiefer Venenthrombosen von 1/1000 (vgl. [3] und die dort genannten Referenzen).

Meist handelt es sich bei den in der Literatur berichteten Armvenenthrombosen um tiefe AVT. Das heißt, die Vv. axillaris, subclavia, jugularis und brachiocephalica oder auch die tiefen Venen des Arms (Vv. brachialis, ulnaris und radialis) sind betroffen. Davon abzugrenzen sind Thrombosierungen der oberflächlichen Armvenen (Vv. cephalica, basilica, mediana cubiti, siehe [Abb. 1]).

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Abb. 1 Oberflächliche Venen des Arms. Quelle: Voß R. Der venöse Blutabfluss. In: Bommas-Ebert U, Teubner P, Voß R, Hrsg. Kurzlehrbuch Anatomie und Embryologie. 3. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2011. DOI: 10.1055/b-002–21536.

Die Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und Lungenembolie beinhaltet einige Empfehlungen für die tiefe Armvenenthrombose, insbesondere zur Katheter-assoziierten Thrombose [4]. Die Empfehlungen zur Antikoagulation sind hierbei analog zur Therapie von Venenthrombosen der unteren Extremität, wobei für den Einsatz von direkten oralen Antikoagulanzien (DOACs) eine noch fehlende Datenbasis genannt wird, der Einsatz jedoch als vertretbar eingestuft wird. Neuere Publikationen berichten über den erfolgreichen Einsatz von DOACs in der Therapie von (tiefen) AVT [5]. Erwähnenswert ist zudem, dass der Nutzen einer routinemäßigen Kompressionstherapie für die AVT nicht belegt ist [4]; ob dies jedoch nur aufgrund fehlender Daten der Fall ist, wird nicht benannt.

Zur Diagnostik und Therapie von Phlebitiden oberflächlicher Armvenen gibt es wenige und heterogene Daten in der Literatur. Bei klinisch auffälligen Befunden im Bereich der oberflächlichen Armvenen sollte eine sonografische Abklärung erfolgen, da sich so die Ausdehnung sicherer als rein optisch oder durch Palpation bestimmen lässt und rein klinisch die Ausdehnung häufig unterschätzt wird.

Zum Risiko oder zur Häufigkeit eines Fortschreitens oberflächlicher Phlebitiden der Armvenen ins tiefe Venensystem ließen sich in der Recherche für den vorliegenden Artikel keine Zahlen in der Literatur finden.

Die Anatomie der oberflächlichen Armvenen ist in [Abb. 1] dargestellt.

Im vorliegenden Artikel werden 3 Fälle mit Phlebitis und/oder Thrombose der Armvenen vorgestellt und ausgewählte Aspekte zu diesen 3 Fällen kommentiert und diskutiert.


Fallbericht 1

Ein 70-jähriger Patient mit Mycosis fungoides Stadium IIb unter Bexaroten-Therapie stellte sich mit einer starken Rötung und Schmerzen des rechten Arms mit verhärtetem Strang entlang des Verlaufes der V. cephalica und basilica sowie mediana cubiti vor ([Abb. 2]). Der Patient berichtete, im Rahmen eines Stagings mittels Computertomografie (CT) eine periphere Venenverweilkanüle (PVK) am proximalen Unterarm in der Nähe der Ellenbeuge für die Kontrastmittelgabe gehabt zu haben. Nach der CT sei die PVK 2–3 Tage verblieben, nach Beginn der o.g. Symptome sei diese gezogen worden.

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Abb. 2 Fall 1: Klinischer Befund einer Phlebitis mit Begleiterysipel nach peripherer Venenverweilkanüle in der Ellenbeuge.

In der Duplexsonografie zeigten sich, korrelierend mit dem klinischen Befund, die V. cephalica, basilica, mediana cubiti an Unterarm und Ellenbeuge okkludiert, darüber frei durchgängig und kompressibel. Die Venenwände zeigten sich phlebitisch verdickt ([Abb. 3]).

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Abb. 3 Fall 1: Kompressionssonografie einer phlebitisch veränderten oberflächlichen Vene des in Abb. 2 gezeigten Unterarms. Die Vene lässt sich mit dem Schallkopf nicht komprimieren (rechte Bildhälfte), die Venenwand zeigt sich verdickt mit einem doppelten Ring.

Es erfolgte daraufhin eine Therapie mit Fondaparinux 2,5mg s.c. 1-mal tgl. über 4 Wochen. Bei erhöhtem CRP (73mg/l, Leukozyten normwertig) erfolgte eine Antibiose mit Cefazolin 2g 3-mal tgl. über 8 Tage, danach Umstellung auf Cefuroxim p.o. 500mg 2-mal tgl. für weitere 4 Tage. Zusätzlich wurde der Arm hochgelagert und gekühlt. Nach 6 Tagen war der Befund klinisch und duplexsonografisch nahezu vollständig rückläufig ([Abb. 4]).

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Abb. 4 Fall 1: Befund nach 6 Tagen Therapie (siehe Text). Sichtbare V. cephalica/mediana cubiti mit sichtbarer Einstichstelle der peripheren Venenverweilkanüle. Sonografisch vollständige Rekanalisation der Venen.

Kommentar

Im hier vorgestellten Fall lag eine Phlebitis der oberflächlichen Armvenen mit Begleiterysipel vor. Periphere und zentrale Venenkatheter stellen eine der Hauptursachen einer Phlebitis/Thrombose der oberen Extremität dar. Venenkatheter sollten engmaschig klinisch überwacht werden und umgehend entfernt werden, wenn sie nicht mehr benötigt werden. Zur Wahl der Punktionsstelle ist die Datenlage bezüglich der Entwicklung von Phlebitiden heterogen. Aus infektiologischer Sicht gibt es Empfehlungen der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention beim Robert-Koch-Institut (KRINKO): Periphere Venenverweilkanülen sollten nach KRINKO-Empfehlung vorzugsweise an den Venen der Hand oder des Unterarms, nicht jedoch in der Ellenbeuge gelegt werden, um Katheter-assoziierte Infektionen zu vermeiden [6].

Trotz der bereits klinisch sichtbaren Symptomatik und der palpablen strangförmigen Verhärtung sollte bei V.a. Phlebitis eine Duplexsonografie durchgeführt werden, da die Okklusion der Vene in manchen Fällen über den palpablen Bereich hinausgeht.



Fallbericht 2

Ein 37-jähriger Patient stellte sich mit mehreren schmerzhaften subkutanen Verhärtungen entlang der oberflächlichen Venen des linken Arms, teils mit dezenter Rötung der darüberliegenden Haut, vor ([Abb. 5]). Er befand sich zu diesem Zeitpunkt in ausführlicher rheumatologischer und dermatologischer Abklärung einer noch unklaren entzündlichen Systemerkrankung, die sich u.a. in urtikariellen, teils sukkulenten Plaques und Papeln der Haut und einige Jahre vorher in einer Kolitis und Uveitis geäußert hatte. Zudem bestanden Symptome eines Asthma bronchiale. In diesem Rahmen hatte er unter anderem eine systemische Steroidtherapie erhalten. Er berichtete, etwa ein Jahr zuvor bereits eine Venenentzündung am Arm gehabt zu haben, die nach einer Blutentnahme entstanden sei.

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Abb. 5 Fall 2: Klinischer Befund des linken Arms mit abschnittsweiser Rötung der Haut und Verhärtung der darunterliegenden Vene.

Duplexsonografisch zeigte sich eine abschnittsweise Phlebitis der V. cephalica und eines Astes der V. brachialis des linken Arms ([Abb. 6] und [Abb. 7]). Eine Therapie mit Fondaparinux 2,5mg 1-mal tgl. s.c. wurde eingeleitet. Unter duplexsonografischen Verlaufskontrollen zunächst wöchentlich, dann alle 2 Wochen, zeigte sich zunächst ein unveränderter Befund, nach 4 Wochen kam es jedoch zu einem Fortschreiten der Thrombosierung bis in die V. axillaris. Die Therapie wurde daraufhin auf Rivaroxaban 15mg 2-mal tgl. für 3 Wochen, danach auf 20mg pro Tag umgestellt. Hierunter kam es zu einer Rekanalisierung ([Abb. 8]).

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Abb. 6 Fall 2: Kompressionssonografie am linken Oberarm, dargestellt ist mittig die A. brachialis mit ihren 2 Begleitvenen (Vv. brachiales). In der linken V. brachialis ist echodichtes Thrombusmaterial zu sehen, mit dem Schallkopf lässt sie sich nicht komprimieren (rechte Bildhälfte). Beschriftung im Bild: a=Arterie, v=Vene.
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Abb. 7 Fall 2: Gleiche Einstellung des linken Oberarms wie in Abb. 6 mit zugeschaltetem Colour-flow-Modus. Deutliche Flusssignale in der A. brachialis und der rechtsseitigen Begleitvene, kein Fluss in der okkludierten V. brachialis linksseitig, sichtbarer Thrombus.
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Abb. 8 Fall 2: Beginnende Rekanalisation der Venen im Therapieverlauf, hier dargestellt ist die Kompressionssonografie der V. cephalica am linken Unterarm. Eine Kompression ist wieder möglich (rechte Bildhälfte). Die Venenwand ist weiterhin phlebitisch verändert (echoreich), im Lumen (linke Bildseite) kann man Rest-Thromben erahnen.

Der Patient befand sich weiterhin in rheumatologischer Abklärung, etwa 2 Jahre nach der oben berichteten Symptomatik wurde eine eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA) diagnostiziert.

Kommentar und Verlauf aus phlebologischer Sicht

Bei ungewöhnlichen Verlaufsformen von Phlebitiden, einer Phlebitis saltans oder migrans und Phlebitiden nicht varikös veränderter Venen können Grunderkrankungen wie solide oder hämatologische Tumorerkrankungen, Autoimmunerkrankungen oder auch Thrombophilien zugrunde liegen (vgl. auch [7] und Referenzen in dieser Publikation). Eine entsprechende weiterführende Diagnostik sollte empfohlen werden.

Im hier vorgestellten Fall dauerte es mehrere Jahre, ehe die EGPA diagnostiziert werden konnte. Im Rahmen der Diagnostik wurden im weiteren Verlauf unter anderem ein Thrombophilie-Screening und eine Knochenmarkpunktion (letztere ohne Anhalt für hämatologische Neoplasie) durchgeführt. Im Thrombophilie-Screening zeigten sich eine homozygote Prothrombin-Mutation und eine moderate Homocystein-Erhöhung und somit eine milde Thrombophilie (ca. 1,5–2-fach erhöhtes Thromboserisiko). Zudem waren einmalig Lupus-Antikoagulans und Anti-Cardiolipin-IgG erhöht. Die Antiphospholipid-Antikörper waren einmalig leicht erhöht und im Verlauf negativ. Zusätzlich bestand eine persistierende Thrombozytose.

Der Patient erhält eine Therapie der EGPA (zunächst mit Cyclophosphamid/Prednisolon, im Verlauf Umstellung auf Azathioprin/Prednisolon; aktuell bei weiterhin hoher Entzündungsaktivität Therapie im Rahmen einer Studie mit Mepolizumab oder Benralizumab geplant). Unter Dauertherapie mit Rivaroxaban ist nach unserer Kenntnis seit dem oben berichteten Ereignis vor ca. 3,5 Jahren keine weitere Phlebitis aufgetreten. Bei grenzwertigen (später negativen) Antiphospholipid-Antikörpern wäre bei erneut auftretenden thromboembolischen Ereignissen eine erneute Diagnostik im Hinblick auf ein Antiphospholipid-Syndrom (APS) sinnvoll, da unter direkten oralen Antikoagulanzien vermehrt thromboembolische Ereignisse bei Patientinnen und Patienten mit Antiphospholipid-Syndrom (APS) berichtet wurden [8] [9] [10]. Diese Patientinnen und Patienten sollten einen Vitamin-K-Antagonisten anstelle von direkten oralen Antikoagulanzien erhalten.



Fallbericht 3

Eine 66-jährige Patientin stellte sich notfallmäßig mit einer Rötung und Schwellung des gesamten linken Arms vor ([Abb. 9]). Sie hatte 5 Tage zuvor die dritte Impfung mit dem SARS-CoV-2-Impfstoff Comirnaty (BioNTech) erhalten. Die ersten beiden Impfungen, ebenfalls mit Comirnaty, seien gut vertragen worden. Am Folgetag der dritten Impfung sei es zu einer deutlichen Schwellung des Arms mit Rötung gekommen. Zudem habe die Patientin das Hervortreten von Venen am Dekolleté bemerkt. Thromboembolische Ereignisse in der Eigen- und Familienanamnese seien nicht bekannt. Luftnot oder weitere Symptome wie Fieber oder Krankheitsgefühl bestünden nicht.

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Abb. 9 Fall 3: Klinischer Befund des linken Arms bei notfallmäßiger Erstvorstellung.

Kompressions- und duplexsonografisch zeigte sich eine Thrombosierung der V. basilica und der V. axillaris.

Klinisch zeigten sich der gesamte linke Arm und die linke Hand geschwollen und gerötet ([Abb. 9], [Abb. 10] a und b), im Dekolleté imponierten verstärkt gefüllte oberflächliche Venen ([Abb. 11], Foto im Rahmen einer Verlaufskontrolle nach 2 Monaten).

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Abb. 10 Fall 3: Umfangsmessung der Hände bei Erstvorstellung. a linke Hand: 19cm, b rechte Hand: 18,5cm.
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Abb. 11 Fall 3: Klinischer Befund nach 2 Monaten. Die Schwellung des linken Arms ist abgeklungen, klinisch besteht weiterhin eine Kollaterale am Dekolleté (siehe Pfeil).

Die Patientin wurde mit Rivaroxaban 15mg 2-mal tgl. für 3 Wochen und anschließend mit Rivaroxaban 20mg 1-mal tgl. für mindestens 6 Monate behandelt. Zudem wurde ein Kompressionsarmstrumpf verordnet. Eine Lungenarterienembolie wurde mittels CT-Angiografie ausgeschlossen. Mittels Gerinnungsdiagnostik wurde eine Thrombophilie ausgeschlossen. Unter regelmäßigen sonografischen Verlaufskontrollen stellte sich 2 Monate später eine partielle Rekanalisation dar. Die Kollateralen im Dekolleté bestanden weiterhin ([Abb. 11]). Die Patientin befindet sich weiterhin in regelmäßigen Kontrollen zur Evaluation der Dauer der Rivaroxaban-Therapie.

Es erfolgte eine Meldung des Verdachts einer Impfnebenwirkung an das Paul-Ehrlich-Institut.

Kommentar

Die hier vorgestellte Patientin hatte mit Comirnaty einen mRNA-Impfstoff und keinen Vektorimpfstoff erhalten und hatte keine begleitende Thrombozytopenie, sodass nicht davon auszugehen war, dass ein Thrombose-Thrombozytopenie-Syndrom (TTS) vorlag.

Das TTS wurde in sehr seltenen Fällen nach SARS-CoV-2-Impfung vor allem mit Vektorimpfstoffen, noch seltener auch mit mRNA-Impfstoffen beschrieben [11] [12] [13]. Es wird empfohlen, bei Thrombosen in zeitlichem Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2-Impfung die Thrombozytenzahl zu bestimmen [11].

Bei einem TTS sind atypische Thrombosen wenige Tage bis etwa 3 Wochen nach Impfung beschrieben, z.B. in den Sinus-, Leber-, Milz- oder Mesenterialvenen. Eine disseminierte intravasale Gerinnung kann ebenfalls auftreten. Die Ursache des TTS liegt sehr wahrscheinlich in der Antikörperbildung gegen Thrombozytenantigene. Diese Antikörper induzieren eine massive Thrombozytenaktivierung in Analogie zur Heparin-induzierten Thrombozytopenie [12].

Die Häufigkeit der ans Paul-Ehrlich-Institut gemeldeten Thrombosen in zeitlichem Zusammenhang mit einer Comirnaty-Impfung wird im aktuellen Sicherheitsbericht mit 0,1–0,4/100000 Impfungen im Meldezeitraum 27.12.2020–31.03.2022 angegeben [13]. Es wurden 6 Fälle eines TTS in zeitlichem Zusammenhang mit einer Comirnaty-Impfung gemeldet, bezogen auf die in diesem Zeitraum verabreichten Impfdosen entspricht dies einer Häufigkeit von weniger als einem Fall pro 2000000 Impfdosen [13]. Bei diesen Daten ist zudem die Wahrscheinlichkeit einer Kausalität von Impfung und Erkrankung noch nicht exakt benannt.

Der Mechanismus der Thromboseentstehung bei der hier vorgestellten Patientin bleibt unklar. Eine angeborene Gerinnungsstörung wurde ausgeschlossen, Thrombosen in der Vorgeschichte oder andere Risikofaktoren wie eine Tumorerkrankung bestanden nicht. Denkbar als Entstehungsmechanismus könnten mechanische Faktoren sein, z.B. eine akzidentelle Punktion der Venenwand bei Verabreichung der Impfung und mögliche Kombination mit einer Schonhaltung des Arms.



Fazit

Die 3 Fälle stellen dar, dass sich Phlebitiden und Thrombosen der Armvenen sehr unterschiedlich äußern und diverse äußere und interne Einflussfaktoren vorliegen können. Eine Diagnostik und Therapie in Anlehnung an die Empfehlungen für Venenthrombosen der unteren Extremität sind sinnvoll. Insgesamt wären weitere Studien zu oberflächlichen und tiefen Armvenenthrombosen wünschenswert.



Interessenkonflikt

Die Autorinnen/Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.


Korrespondenzadresse

Dr. Anna Lena Recke
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Lübeck, Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie
Ratzeburger Allee 160
23538 Lübeck
Deutschland   

Publication History

Article published online:
10 August 2022

© 2022. Thieme. All rights reserved.

Georg Thieme Verlag KG
Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany


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Abb. 1 Oberflächliche Venen des Arms. Quelle: Voß R. Der venöse Blutabfluss. In: Bommas-Ebert U, Teubner P, Voß R, Hrsg. Kurzlehrbuch Anatomie und Embryologie. 3. Auflage. Stuttgart: Thieme; 2011. DOI: 10.1055/b-002–21536.
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Abb. 2 Fall 1: Klinischer Befund einer Phlebitis mit Begleiterysipel nach peripherer Venenverweilkanüle in der Ellenbeuge.
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Abb. 3 Fall 1: Kompressionssonografie einer phlebitisch veränderten oberflächlichen Vene des in Abb. 2 gezeigten Unterarms. Die Vene lässt sich mit dem Schallkopf nicht komprimieren (rechte Bildhälfte), die Venenwand zeigt sich verdickt mit einem doppelten Ring.
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Abb. 4 Fall 1: Befund nach 6 Tagen Therapie (siehe Text). Sichtbare V. cephalica/mediana cubiti mit sichtbarer Einstichstelle der peripheren Venenverweilkanüle. Sonografisch vollständige Rekanalisation der Venen.
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Abb. 5 Fall 2: Klinischer Befund des linken Arms mit abschnittsweiser Rötung der Haut und Verhärtung der darunterliegenden Vene.
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Abb. 6 Fall 2: Kompressionssonografie am linken Oberarm, dargestellt ist mittig die A. brachialis mit ihren 2 Begleitvenen (Vv. brachiales). In der linken V. brachialis ist echodichtes Thrombusmaterial zu sehen, mit dem Schallkopf lässt sie sich nicht komprimieren (rechte Bildhälfte). Beschriftung im Bild: a=Arterie, v=Vene.
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Abb. 7 Fall 2: Gleiche Einstellung des linken Oberarms wie in Abb. 6 mit zugeschaltetem Colour-flow-Modus. Deutliche Flusssignale in der A. brachialis und der rechtsseitigen Begleitvene, kein Fluss in der okkludierten V. brachialis linksseitig, sichtbarer Thrombus.
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Abb. 8 Fall 2: Beginnende Rekanalisation der Venen im Therapieverlauf, hier dargestellt ist die Kompressionssonografie der V. cephalica am linken Unterarm. Eine Kompression ist wieder möglich (rechte Bildhälfte). Die Venenwand ist weiterhin phlebitisch verändert (echoreich), im Lumen (linke Bildseite) kann man Rest-Thromben erahnen.
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Abb. 9 Fall 3: Klinischer Befund des linken Arms bei notfallmäßiger Erstvorstellung.
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Abb. 10 Fall 3: Umfangsmessung der Hände bei Erstvorstellung. a linke Hand: 19cm, b rechte Hand: 18,5cm.
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Abb. 11 Fall 3: Klinischer Befund nach 2 Monaten. Die Schwellung des linken Arms ist abgeklungen, klinisch besteht weiterhin eine Kollaterale am Dekolleté (siehe Pfeil).