Die Hyponatriämie in der Notaufnahme – eine ernst zu nehmende Elektrolytstörung

Die Hyponatriämie ist die häufigste Elektrolytstörung in der Notaufnahme. Dieser Artikel soll dabei helfen, die verschiedenen Verlaufsformen der Hyponatriämie zu erkennen und deren zugrunde liegenden pathophysiologischen Mechanismen zu verstehen. Ein Hauptaugenmerk wird auf die differenzierte Therapie und deren Fallstricke gerichtet, um Behandlungsfehler in der täglichen Praxis zu vermeiden.

Kernaussagen

• Die Hyponatriämie ist die häufigste Elektrolytstörung in der Notaufnahme. Aktuelle Studien gehen von einer Prävalenz von 15 – 20 % bei stationär aufgenommenen Patienten aus.

• Die Hyponatriämie wird unter Berücksichtigung der Serumosmolalität in eine hypoosmolare, isoosmolare und hyperosmolare Verlaufsform eingeteilt. Die hypoosmolare Hyponatriämie ist die weitaus häufigste Unterform.

• Die hypoosmolare Hyponatriämie wird anhand des klinischen Flüssigkeitsstatus in eine hypovoläme, euvoläme bzw. hypervoläme Verlaufsform unterteilt. Als „grobe Merkhilfe“ gilt: Die hypovoläme Verlaufsform bedarf einer Volumensubstitution, die euvoläme Verlaufsform einer Trinkrestriktion und die hypervoläme Verlaufsform einer kalkulierten diuretischen Therapie.

• Die Einteilung der Hyponatriämie in eine akute (< 48 h) bzw. chronische Verlaufsform ist insbesondere für die initiale Therapieentscheidung sinnvoll, in der Notaufnahme aber häufig schwer zu eruieren. Die akute Hyponatriämie erlaubt eine raschere Natriumkorrektur durch eine 3 %ige NaCl-Lösung. Die chronische Hyponatriämie sollte sehr behutsamen ausgeglichen werden.

• Patienten mit akuter symptomatischer Hyponatriämie sind durch Zellschwellungen, Patienten mit chronischer Hyponatriämie durch Zellschrumpfungen im Rahmen einer zu forcierten Natriumkorrektur gefährdet. Zellschwellungen führen im schlimmsten Fall zur zentralen Einklemmungssymptomatik, Zellschrumpfungen im schlimmsten Fall zur pontinen Myelinolyse.

• Um das zugrunde liegende Störungsbild der Hyponatriämie zu erkennen, ist die Anwendung eines diagnostischen Algorithmus notwendig, der die Anamnese, das klinische Erscheinungsbild und weiterführende Laboranalysen berücksichtigt.

Schlüsselwörter

Hyponatriämie in der Notaufnahme - Pathophysiologie der Hyponatriämie - diagnostischer Algorithmus - differenzierte Therapie - Gefahren der Natriumkorrektur

• Literatur

• 1 Spasovski G, Vanholder R, Allolio B. et al. Hyponatraemia Guideline Development Group. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol 2014; 170: G1-47
• 2 Cohen DM, Ellison DH. Evaluating hyponatremia. JAMA 2015; 313: 1260-1261
• 3 Chung HM, Kluge R, Schrier RW. et al. Clinical assessment of extracellular fluid volume in hyponatremia. Am J Med 1987; 83: 905-908
• 4 Hoorn EJ, Zietse R. Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. J Am Soc Nephrol 2017; 28: 1340-1349
• 5 Dringenberg T, Schwitalla M, Haase M. et al. Control of CYP11B2/CYP11B1 expression ratio and consequences for the zonation of the adrenal cortex. Horm Metab Res 2013; 45: 81-85
• 6 Hoorn EJ, Hotho D, Hassing RJ. et al. Unexplained hyponatremia: seek and you will find. Nephron Physiol 2011; 118: 66-71
• 7 Hoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited: translating physiology to practice. Nephron Physiol 2008; 108: 46-59
• 8 Fenske W, Maier SK, Blechschmidt A. et al. Utility and limitations of the traditional diagnostic approach to hyponatremia: a diagnostic study. Am J Med 2010; 123: 652-657
• 9 Bichet D, Szatalowicz V, Chaimovitz C. et al. Role of vasopressin in abnormal water excretion in cirrhotic patients. Ann Intern Med 1982; 96: 413-417
• 10 Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A. et al. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: expert panel recommendations. Am J Med 2013; 126: S1-42
• 11 Schrier RW. Body water homeostasis: clinical disorders of urinary dilution and concentration. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 1820-1832
• 12 Hanna FW, Scanlon MF. Hyponatraemia, hypothyroidism, and role of arginine-vasopressin. Lancet 1997; 350: 755-756
• 13 Almond CS, Shin AY, Fortescue EB. et al. Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N Engl J Med 2005; 352: 1550-1556
• 14 Guirguis E, Grace Y, Seetaram M. Management of Hyponatremia: Focus on Psychiatric Patients. US Pharm 2013; 38: HS3-HS6
• 15 Barlow ED, de Wardener HE. Compulsive water drinking. Q J Med 1959; 28: 235-258
• 16 McGee S, Abernethy WB, Simel DL. The rational clinical examination. Is this patient hypovolemic?. JAMA 1999; 281: 1022-1029
• 17 Fenske W, Störk S, Koschker AC. et al. Value of fractional uric acid excretion in differential diagnosis of hyponatremic patients on diuretics. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 2991-2997
• 18 Fenske W, Störk S, Blechschmidt A. et al. Copeptin in the differential diagnosis of hyponatremia. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 123-129
• 19 Sonnenblick M, Friedlander Y, Rosin AJ. Diuretic-induced severe hyponatremia. Review and analysis of 129 reported patients. Chest 1993; 103: 601-606
• 20 Kim GH, Lee JW, Oh YK. et al. Antidiuretic effect of hydrochlorothiazide in lithium-induced nephrogenic diabetes insipidus is associated with upregulation of aquaporin-2, Na-Cl co-transporter, and epithelial sodium channel. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 2836-2843
• 21 Hannon MJ, Finucane FM, Sherlock M. et al. Clinical review: Disorders of water homeostasis in neurosurgical patients. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 1423-1433
• 22 Beck LH. Hypouricemia in the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. N Engl J Med 1979; 301: 528-530
• 23 Schwartz WB, Bennett W, Curelop S. et al. A syndrome of renal sodium loss and hyponatremia probably resulting from inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 1957; 23: 529-542
• 24 Schrier RW. Water and sodium retention in edematous disorders: role of vasopressin and aldosterone. Am J Med 2006; 119: S47-53
• 25 Moritz ML, Ayus JC. 100 cc 3% sodium chloride bolus: a novel treatment for hyponatremic encephalopathy. Metab Brain Dis 2010; 25: 91-96
• 26 Sterns RH, Riggs JE, Schochet Jr. SS. Osmotic demyelination syndrome following correction of hyponatremia. N Engl J Med 1986; 314: 1535-1542
• 27 Brunner JE, Redmond JM, Haggar AM. et al. Central pontine myelinolysis and pontine lesions after rapid correction of hyponatremia: a prospective magnetic resonance imaging study. Ann Neurol 1990; 27: 61-66
• 28 Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. The treatment of hyponatremia. Semin Nephrol 2009; 29: 282-299
• 29 Friedman E, Shadel M, Halkin H. et al. Thiazide-induced hyponatremia. Reproducibility by single dose rechallenge and an analysis of pathogenesis. Ann Intern Med 1989; 110: 24-30
• 31 Rossi J, Bayram M, Udelson JE. et al. Improvement in hyponatremia during hospitalization for worsening heart failure is associated with improved outcomes: insights from the Acute and Chronic Therapeutic Impact of a Vasopressin Antagonist in Chronic Heart Failure (ACTIV in CHF) trial. Acute Card Care 2007; 9: 82-86
• 32 Tamargo J, López-Sendón J. Novel therapeutic targets for the treatment of heart failure. Nat Rev Drug Discov 2011; 10: 536-555
• 33 Abbasoglu O, Goldstein RM, Vodapally MS. et al. Liver transplantation in hyponatremic patients with emphasis on central pontine myelinolysis. Clin Transplant 1998; 12: 263-269