Einleitung
Hautveränderungen durch endokrinologische Erkrankungen sind ein gutes Beispiel für die Verbindung zwischen der Haut und den inneren Organsystemen. Zusammen mit dem Signalement (Rasse, Alter, Geschlecht), dem Vorbericht, der klinischen Untersuchung und dem Erfassen des allgemeinen Gesundheitszustands können sie den Weg zur Diagnose kanalisieren.
Gerade mittelalte bis ältere Patienten entwickeln hormonelle Imbalancen. Das Geschlecht und der Kastrationsstatus sind für Geschlechtshormon-assoziierte Störungen interessant. Auch manche Rassedisposition ist zu beachten. So neigen unter anderem z. B. Dackel, Pudel und Boxer zur Entwicklung eines Hyperkortisolismus. Dobermänner und Golden Retriever neigen zur Hypothyreose, Schäferhunde und Wolfhunde zu Wachstumshormonmangel, Zwergspitze zur Alopecia X. Europäisch Kurzhaarkatzen neigen im Gegensatz zu Rassekatzen zu einer Hyperthyreose etc.
Weitere wichtige Informationen geben vorberichtliche Hinweise wie:
Gestörte Hormonsekretionen beeinflussen neben der Haut auch andere Organsysteme. Diese Veränderungen können teilweise zusätzlich in der klinischen Allgemeinuntersuchung erfasst werden. Eine vergrößerte Leber, Pendelbauch und durchhängender Rücken sind z. B. hinweisend für einen Hyperkortisolismus ([Abb. 1]). Veränderte sekundäre Geschlechtsmerkmale wie vergrößerte Zitzen oder eine geschwollene Vulva sprechen für Störungen im Bereich der Geschlechtshormone.
Abb. 1 Neben der Hypotrichose fallen bei diesem Hund mit Hyperkortisolismus der Pendelbauch und der durchhängende Rücken auf.(© Meike Horn)
Bei den Hautveränderungen werden Alopezie, Hyperpigmentation, die Neigung zu sekundären Infektionen sowie eine herabgesetzte Wundheilung häufig als unspezifische Marker im Zusammenhang mit hormonellen Störungen gesehen. Daneben gibt es jedoch auch noch weitere spezifischere Marker, die im Folgenden näher aufgeführt werden.
Endokrinologische Erkrankungen
Hypothyreoidismus
Eine Schilddrüsenunterfunktion kommt vor allem bei Hunden vor. Schilddrüsenhormone werden vom Körper u. a. benötigt, um die Wachstumsphase des Haarfollikelzyklus in Gang zu bringen. Das Fell von Hunden mit einer Schilddrüsenunterfunktion verbleibt vermehrt im Ruhe- bzw. Ausfallstadium des Haarzyklus, ohne dass ein neues anagenes Haar nachgeschoben wird. Eine Alopezie in verschiedener Ausprägung, v. a. an Druckpunkten, am Schwanz (Rattenschwanz) und auf dem Nasenrücken ist die Folge ([Abb. 2]). Das lang verbleibende telogene Haar bleicht häufig etwas aus und so kommt es oft zu Fellfarbveränderungen (schwarz zu braun etc.). Auch das Nachwachsen des Felles nach einer Rasur ist oft deutlich verzögert. Neben der Alopezie zeigen Patienten mit Hypothyreose aber auch oft noch andere systemische und dermatologische Auffälligkeiten. Sie neigen zu einer Gewichtszunahme und Leistungseinbußen.
Abb. 2 Rhodesian Ridgeback mit wiederkehrenden Pyodermien. Die Alopezie und Hyperpigmentation des Nasenrückens lassen eine Hypothyreose als Grunderkrankung vermuten, die die Hautimmunität herabsetzt.(© Meike Horn)
Die Haut wird durch die verminderte Exkretion der Talgdrüsen sowie durch eine herabgesetzte Fettsäurekonzentration trocken und neigt zu Verhornungsstörung. Sie lagert zudem vermehrt das Farbpigment Melanin ein. Dies führt zu stumpfer, schuppiger Haut mit Hyperpigmentation. Auch eine Seborrhoe am Ohrrand kommt bei einigen Hunden vor.
Durch die Einlagerung von Glykosaminoglykanen in der Dermis nimmt die Hautdicke zu und kann zu einem sog. Myxödem führen. Das Myxödem kann im Vergleich zu Ödemen durch Flüssigkeitseinlagerungen nicht eingedrückt werden (sog. „non-pitting“ Ödem). Das Myxödem führt vor allem im Gesichtsbereich dazu, dass hypothyreote Hunde einen „traurigen“ Gesichtsausdruck haben.
Die Hautbarrierefunktion und die Hautimmunität dieser Patienten sind herabgesetzt, wodurch sekundäre Infektionen mit Bakterien, Hefen oder Demodexmilben begünstigt werden. Viele Hunde mit Hypothyreose zeigen daher rekurrente Pyodermien und Otitiden – manchmal sind diese sogar das einzige Symptom.
Hyperthyreose
Im Gegensatz zu Hunden entwickeln gerade ältere Katzen, bedingt durch meist gutartige hormonproduzierende Knoten in der Schilddrüse, eine Überproduktion an Schilddrüsenhormonen. Das Fell dieser Katzen ist oft dicht und lang. Es wirkt aber dabei trotzdem struppig und stumpf. Als Folge einer Ruhelosigkeit kommt es vor, dass manche hyperthyreote Katzen sich exzessiv putzen und dadurch Alopezie und hyperkeratotische Hautareale entwickeln. Das Krallenwachstum dieser Katzen ist meist vermehrt.
Hyperkortisolismus
Ein Zuviel an Cortisol, entweder infolge eines Krankheitsbilds oder iatrogen, führt in der Haut zu einer Hemmung der Fibroblasten und Kollagenproduktion. Die Haut wird dünn und fragil. Die Wundheilung ist herabgesetzt, die Hautgefäße treten vermehrt in Erscheinung, v. a. unter dem Bauch. Es bilden sich Mitesser (Komedonen), v. a. am Bauch und um die Zitzen herum. Hyperpigmentation und Hautinfektionen sind ebenfalls häufig. Eine bilateral-symmetrische nicht entzündliche Alopezie wird durch Miniaturisierung der Haarfollikel und Zunahme der katagenen Haarfollikelphase bedingt.
Die Calcinosis cutis ist ein dystrophisches Verkalkungsphänomen, das im Zusammenhang mit Hyperkortisolismus als pathognomonisch gesehen wird. Harte Kalkplatten können dabei vereinzelt in der Haut eingelagert sein, aber auch sandig-mineralische Plaques kommen flächig vor, v. a. auf der dorsalen Hals-/Rückenpartie ([Abb. 3]). Diese neigen zu Erosionen und Blutkrusten. Vermutlich ist ein Anstieg von Parathormon in der Haut für dieses Phänomen verantwortlich.
Abb. 3 Calcinosis cutis: Flächige sandartige Plaques auf der Hals-/Rückenlinie eines Hundes mit Hyperkortisolismus.(© Meike Horn)
Der Hyperkortisolismus bei der Katze ist sehr selten. Katzen mit Hyperkortisolismus zeigen häufig durch Knorpelerschlaffung eingerollte Ohrränder ([Abb. 4]). Sie können eine so starke Hautfragilität entwickeln, dass diese spontan wie Pergamentpapier reißen und zu großflächigen Hautwunden führen kann. Alopezie und durchscheinende Hautgefäße sind wie beim Hund zu beobachten.
Abb. 4 Katze mit Hyperkortisolismus: Alopezie und Teleangiektasie, aufgerollter Ohrrand aufgrund eines Aufweichens des Ohrknorpels.(© Meike Horn)
Hyperaldosteronismus
Ein Exzess an Mineralokortikoiden kann durch Tumoren oder eine Hyperplasie der Nebennieren entstehen. Es ist eine sehr seltene hormonelle Störung, die bei der Katze häufiger als beim Hund vorkommt. Die Patienten fallen meist vor allem durch Schwäche, Neuropathien, Hypokaliämie und Bluthochdruck auf.
Durch den Mineralokortikoidexzess kommt es durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus zu einem Abfall des Hypophysenhormons ACTH (wie auch bei Patienten mit adrenalem Hyperkortisolismus oder Sexualhormonexzess). ACTH hat Einfluss auf die Melaninbildung und damit auf die Pigmentierung des Haares. Es wird vermehrt Phäomelanin, ein rötliches Farbpigment, gebildet. Und so sind bei diesen Patienten leicht rötliche Fellveränderungen zu beobachten.
Hyposomatotropismus
Der Hyposomatotropismus ist ein seltener angeborener, autosomal-rezessiv bedingter Mangel an Wachstumshormon. Er kommt beim Deutschen Schäferhund und einigen Wolfhunden vor und führt zu einer Wachstumsretardierung bei normalen Proportionen (Zwergwuchs). Betroffenen Hunden fehlt anfangs das Deckhaar am Rumpf, sie zeigen ein welpenähnliches Fell. Der Kopf ist meist normal behaart und wirkt wie ein „Fuchskopf“. Die Symptome zeigen sich mit 3 – 5 Monaten. Im Verlauf der Erkrankung entwickelt sich eine zunehmende Alopezie. Die betroffenen Tiere zeigen zudem häufig Gelenkprobleme und entwickeln oft eine Niereninsuffizienz. Mit 1 – 3 Jahren werden sie zusehends apathisch und können Zysten im Gehirn bilden.
Merke
Im Jahr 2009 wurde der verantwortliche Gendefekt für Zwergwuchs identifiziert und ein Gentest zur Diagnostik entwickelt.
Akromegalie
Hündinnen können durch endogenes Progesteron im Diöstrus oder durch exogen zugeführte Progestagene eine ektope Wachstumshormonsekretion aus der Milchdrüse entwickeln. Da nicht alle Hündinnen betroffen sind, scheinen auch noch andere Faktoren eine Rolle zu spielen. Die Haut dieser Hündinnen zeigt eine Dicken- und Mengenzunahme. Sie kann wie ein Myxödem wirken ([Abb. 5]) und so können diese Hunde vom Erscheinungsbild mit hypothyreoten Hunden verwechselt werden. Die Pfotenballen werden dick und hart und die Patienten zeigen zudem oft vermehrten Haarwuchs (Hypertrichose).
Merke
Im Unterschied zu hypothyreoten Hunden zeigen Hündinnen mit Akromegalie oft Polyurie, Polydipsie und sind diabetisch.
In den weiterführenden Labortests zeigen sie häufig ein normales T4 und TSH, erhöhte Progesteronwerte und einen erhöhten IGF-1-Wert.
Abb. 5 Hypertrichose bei einer Neufundländerhündin mit Akromegalie. Die Dicken- und Mengenzunahme der Haut kann wie ein Myxödem bei einem hypothyreoten Hund wirken.(© Meike Horn)
Katzen mit Akromegalie sind fast immer diabetisch – ein schlecht einstellbarer Diabetes mellitus ist in der Regel das Hauptsymptom. Sie zeigen ansonsten klinisch eine Größenzunahme des Oberkiefers, erweiterte Interdigitalspalten, einen inspiratorischen Stridor und einen großen Kopf und Bauch. Richtige Hautsymptome sind weniger typisch können sich aber im Zusammenhang mit Diabetes mellitus entwickeln.
Diabetes mellitus
Im Vergleich zum Menschen sind Hautläsionen durch Diabetes mellitus bei Hund und Katze seltener. Die Erkrankung hat einen negativen Einfluss auf die Immunabwehr und prädisponiert für Hautinfektionen. Durch den Proteinkatabolismus zeigen Diabetespatienten häufig auch eine schlechte Wundheilung und so sind infizierte, schlecht heilende Wunden ein häufiges Problem.
Diabetische Hunde, aber vor allem auch Katzen, können zudem eine Xanthomatose entwickeln ([Abb. 6]). Xanthome sind granulomatöse, knotige Hautveränderungen, die durch einen abnormen Fettmetabolismus entstehen können, wie er unter anderem auch beim Diabetes mellitus vorkommt. Sie lagern sich zunächst als weißliche bis gelbe Plaques und Papeln ab, die sich zu ulzerösen Knoten entwickeln und sich dann häufig sekundär infizieren. Die umgebende Haut ist meist erythematös und kann juckend und schmerzhaft sein. Typischerweise sind diese Läsionen an den Zehen und an Knochenvorsprüngen der Gliedmaßen, aber auch im Kopfbereich zu finden.
Abb. 6 Xanthomatose bei einer Katze mit Diabetes mellitus. Ulzeröse Knoten an den distalen Gliedmaßen und Zehen mit Sekundärinfektion und Wundheilungsstörungen.(© Meike Horn)
Glukagonom
Das Glukagonom ist ein das Hormon Glukagon ausschüttender Tumor der Bauchspeicheldrüse von Hund und Katze. Im Zusammenhang mit Glukagonomen kann es zur oberflächlichen nekrolytischen Dermatitis kommen ([Abb. 7]). Diese wird auch im Zusammenhang mit Lebererkrankungen gesehen und daher auch als hepatokutanes Syndrom bezeichnet.
Der erhöhte Glukagonspiegel im Blut führt zur Glukoneogenese aus Aminosäuren, was einen Mangel an Aminosäuren im Blut und oft auch eine Hyperglykämie zur Folge hat. Durch den Mangel an Aminosäuren entsteht ein Proteinmangel in der Epidermis – es kommt zur Keratinozytennekrose und epidermalen Degeneration. Die Patienten entwickeln erosive, erythematöse, teils hyperkeratotische, teils dramatische Hautveränderungen.
Abb. 7 Oberflächliche nekrolytische Dermatitis: erosive, erythematöse, hyperkeratotische Hautveränderungen bei einem Terrier mit Glukagonom (Peptidhormon-produzierendem Pankreastumor).(© Meike Horn)
Hyperöstrogenismus
Die Erkrankung kann bei weiblichen Hunden eine Folge von Ovarialzysten oder Ovarialneoplasien sein und eine bilateral-symmetrische Alopezie mit Hyperpigmentation hervorrufen. Die Vulva und Zitzen sind oft begleitend geschwollen und die Hündinnen haben vorberichtlich häufig abnorme Läufigkeitsverläufe. Auch eine Inkontinenztherapie mit Östrogenen kann bei kastrierten Hündinnen Symptome eines Hyperöstrogenismus hervorrufen. Bei beiden Geschlechtern kann ein Hyperöstrogenismus auch durch den engen Kontakt zu Hormoncremes der Besitzer ausgelöst werden.
Abb. 8 Schlaff hängendes Präputium und sekundäre Pyodermie bei einem Rüden mit Sertolizelltumor.(© Meike Horn)
Bei männlichen Hunden kann ein Hyperöstrogenismus durch östrogenproduzierende Hodentumore entstehen (Sertolizelltumor, v. a. in kryptorchiden Hoden). Betroffene Rüden können eine pathognomonische lineare präputiale Dermatose mit einer erythematösen bis hyperpigmentierten Linie zwischen Skrotum und Präputium entwickeln. Auch ein schlaffes, ödematöses Präputium ist typisch ([Abb. 8]). Oft haben sie Feminisierungszeichen wie angebildete Zitzen (Gynäkomastie). Eine Alopezie und Hyperpigmentation oder Macula melanosis beginnt bei den Rüden oft am Hals und breitet sich dann weiter aus. Wie beim Hyperaldosteronismus beschrieben entwickeln Rüden mit Hyperöstrogenismus häufig auch eine rötliche Pigmentierung ([Abb. 9]).
Abb. 9 Rötliche Farbpigmentveränderung bei einem Rüden mit Sertolizelltumor.(© Meike Horn)
Fibroadenomatose
Gestagene können bei der Katze zu einer hochgradigen progressiven Proliferation meist mehrerer Mammakomplexe beidseits führen ([Abb. 10]). Durch die damit verbundene Ischämie der Haut kann dies zu Hautulzerationen und Nekrosen führen. Diese Veränderungen kommen meist bei jungen, unkastrierten Kätzinnen durch Spontanovulationen und endogene Gestagene oder bei Gestagengaben – auch bei Katern – vor.
Abb. 10 Hautulzerationen und Nekrosen infolge von Ischämie bei einer jungen Katze mit Fibroadenomatose.(© Meike Horn)
Hypertestosteronismus
Ein Hypertestosteronismus wird bei Rüden mit Testosteron ausschüttenden Hodentumoren und manchmal auch idiopathisch bei älteren Rüden gesehen. Rüden mit Hypertestosteronismus zeigen eine Hyperplasie der Perianaldrüsen ([Abb. 11]) und der Schwanzdrüse (Violʼsche Drüse). Der After wirkt dadurch sehr prominent. Die Region der Schwanzdrüse wird haarlos, zeigt häufig fleckartige Hyperpigmentationen (Macula melanosis) und kann sich sekundär entzünden.
Abb. 11 Hypertestosteronismus: Hyperplasien der Perianaldrüsen lassen den After prominent bis donutartig wirken.(© Meike Horn)
Kastrationsnebenwirkungen
Hündinnen können nach der Kastration ein sog. „Wooly-Syndrom“ entwickeln ([Abb. 12]). Korrelierend zum LH-Level im Blut, der bei kastrierten Hündinnen ansteigt, zeigen diese Hündinnen eine erhöhte Anagen : Telogen-Ratio der Haarfollikel. Das Deckhaar am Körper wächst lang und ist im Farbton durch Ausbleichen heller als vor der Kastration. Bei manchen Hündinnen, gerade wenn diese eine Junghundvaginitis hatten und vor der 1. Läufigkeit kastriert wurden, können sich eine perivulväre Dermatitis und chronische Vaginitis entwickeln. Es wird spekuliert, ob ein Hypoöstrogenismus, ein erhöhter LH- oder GnRH-Spiegel bzw. eine Veränderung der Haarfollikelrezeptoren für LH, FSH und GnRH für diese Veränderungen verantwortlich sind. Jedenfalls können diese Kastrationsnebenwirkungen unter Estriol bzw. mit GnRH-Analogon-Therapie responsiv sein.
Abb. 12 Kastrationsinduzierte Fellveränderungen bei der Hündin – sog. Wooly-Syndrom.(© Meike Horn)
Androgenetischer Haarausfall
Bei Menschen führt eine genetisch bedingte Überempfindlichkeit der Haarfollikel gegen Dehydrotestosteron, einem Metabolit des Testosterons, zu einem mit dem Alter voranschreitendem Haarverlust.
Dieser verläuft bei Mann und Frau nach einem unterschiedlichen, aber jeweils typischen Muster:
-
Frau: Ausdünnen der Haare am Oberkopf bis hin zur Glatze
-
Mann: Geheimratsecken, hohe Stirn und Glatzenbildung
Ob diese Form der Alopezie möglicherweise auch ursächlich für die sog. Pattern-Alopezie des Hundes ist, ist noch unklar und wird weiter erforscht. Bei dieser auch als Schablonenkrankheit bezeichneten Alopezie, zu der Rassen wie Dackel, Windspiel, Chihuahua, Wippet und Greyhound neigen, zeigt sich eine Alopezie der Ohren und periauralen Region, der Innenschenkelregion der Hinterbeine bis zum Tarsus und/oder eine ventrale Form ([Abb. 13]). Weibliche Tiere sind häufiger betroffen.
Abb. 13 Ventrale Form der Schablonenkrankheit mit Alopezie vom Hals über die Brust bis zum Abdomen. Eine Form des androgenetischen Haarausfalls wird ursächlich vermutet.(© Meike Horn)
Auch die periaurikuläre Hypotrichose, die manchmal bei Katzen beobachtet wird, ist vermutlich eine Art androgenetischen Haarausfalls.
Alopecia X
Auch die Alopecia X ist eine genetisch determinierte Erkrankung, bei der es zu einem Arrest des Haarzyklus kommt, der schließlich mit Alopezie und Hyperpigmentation einhergeht. Rassen mit einem dichten Fellwuchs wie Zwergspitz, Wolfspitz, Chow-Chow, Samojede und Miniaturpudel sind vor allem betroffen. Hunde beiderlei Geschlechts können eine Alopecia X entwickeln. Dies ist unabhängig davon, ob sie kastriert sind oder nicht. Männliche Tiere scheinen jedoch deutlich öfter zu erkranken. Der Haarverlust kann sich vor und nach einer Kastration entwickeln. Bei intakten Hunden kann eine Kastration jedoch eine vorrübergehende Besserung zeigen, die aber zeitlich meist auf 1 – 2 Jahre begrenzt ist.
Hunde mit einer Alopecia X zeigen einen Fellverlust, oft erst an Traktionspunkten, z. B. unter dem Halsband und am Schwanzansatz. Es folgen dann oft die Seiten, der Rumpf und die Kruppenrückenlinie ([Abb. 14]). Der Kopf und die distalen Gliedmaßen sind in der Regel nicht betroffen. Das Fell wird anfangs oft erst trocken und stumpf, das Deckhaar geht verloren oder wächst nicht nach, während das Wollhaar oft lockiger und weicher wird (Welpenfell). Das Wachsen von Haarbüscheln nach einer Biopsie an der Stelle der Hautstanze oder im Bereich von Trauma oder Sonnenbrand lässt Alopecia X als Diagnose vermuten. Die haarlosen Hautbezirke entwickeln im Verlauf oft eine deutliche Hyperpigmentation.
Haarfollikelrezeptordefekte und eine abnorme Rezeptorreaktion der Haarfollikel auf normale Hormone scheinen ätiologisch ebenfalls eine Rolle bei der Alopecia X zu spielen, deren Ursache nach wie vor unklar ist, jedoch auch mehr und mehr als Form des androgenetischen Haarausfalls diskutiert wird.
Abb. 14 Wie bei anderen hormonellen Störungen sind Alopezie und Hyperpigmentation typisch für die Alopecia X. Der Haarzyklusarrest führt zuerst an Traktionspunkten wie dem Schwanzansatz bei Ringelschwanzrassen oder der Halsbandregion zu Alopezie. Diese breitet sich an den Seiten und der Rückenlinie weiter aus. Kopf und distale Gliedmaßen sind in der Regel nicht betroffen.(© Meike Horn)
