Aktuelle Ernährungsmedizin 2008; 33 - A4_5
DOI: 10.1055/s-2008-1079417

Proteinstatus anorektischer Patientinnen vor und nach Gewichtszunahme

V Haas 1, M Kohn 2, K Gaskin 6, S Clarke 4, J Allen 6, S Madden 5, H Lochs 1, M Müller 3
  • 1Charité Universitätsklinikum Berlin CCM
  • 2Department of Adolescent Medicine, The Children's Hospital at Westmead, Sydney, Australia
  • 3Institut für Humanernährung, Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, Germany
  • 4The Centre of Research into Adolescents Health, Westmead Hospital, Sydney, Australia
  • 5Department of Psychological Medicine, The Children's Hospital at Westmead, Sydney, Australia
  • 6The James Fairfax Institute of Pediatric Nutrition, The Children's Hospital at Westmead, Sydney, Australia

Einleitung: Unterernährung führt zu signifikanten Veränderungen der Körperzusammensetzung, indem körpereigene Fett- und Proteindepots zur Deckung des Energiebedarfs abgebaut werden. Niedriges Gesamtkörperprotein (TBPr) ist bei einer Vielzahl von Erkrankungen mit einer schlechten Langzeitprognose verknüpft. Ziel der Studie war es, das Ausmaß der Proteindepletion anorektischer Patientinnen (AN) zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme, sowie Determinanten der Proteinrepletion während der anschließenden Gewichtszunahme zu bestimmen.

Methoden: Bei 50 AN (15.2±1.5 Jahre) und 29 gesunden, alters- und geschlechtsidentischen Kontrollen (C) wurden in einer Basisuntersuchung (T0) anthropometrische Daten (Gewicht, Größe, BMI), TBPr mittels In-Vivo Neutronenaktivierungsanalyse, sowie Hormonkonzentrationen (Cortisol, Testosteron) erfasst. 15 AN absolvierten nach 7 Monaten und signifikanter Gewichtszunahme eine Folgeuntersuchung (T1).

Ergebnisse: Gewicht, BMI (44.5±5.4 vs. 51.4±9.1kg; 16.6±1.6 vs. 19.7±2.4kg/m2, p<0.001) und TBPr (8.1±1.0 vs. 8.9±1.3kg, p<0.01) waren bei AN zu T0 signifikant erniedrigt, 28% der AN waren proteindepletiert. Mit Gewichtszunahme (von 43.4±3.2 auf 48.8±3.6kg, p<0.001) stieg das TBPr an (von 8.0±0.9 auf 8.4±0.8kg, p=0.08). Das anfangs erhöhte Corstisol blieb zu T1 hoch (ANT0 374±109, ANT1 317±107, C 173±59 nmol/L), während das Testosteron zu T0 und T1 sich nicht von dem der Kontrollen unterschied (ANT0 1.8±0.9, ANT1 1.8±0.7, C 1.9±0.7 nmol/L). Die Proteinzunahme zwischen T0 und T1 war hochvariabel und nicht mit der Gewichtszunahme korreliert. Ausgangsprotein und -testosteron konnten als Prädiktoren für die Proteinrepletion identifiziert werden.

Schlussfolgerungen: Ein Drittel der AN-Population zeigte einen kritischen Proteinstatus, welcher jedoch nicht durch einen BMI cut-off charakterisiert werden konnte. Die Proteinrepletion fand unabhängig von der Menge an zugenommenem Gewicht statt und erklärte sich teilweise durch Ausgangsprotein und -testosteron .