Der Schilddrüsenknoten – TSH und periphere Hormone

Zusammenfassung

Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH), freies Triiodthyronin (fT3) und Thyroxin (fT4) stellen die Basisparameter der Schilddrüsendiagnostik dar, die allerdings nur bei einem geringen Anteil der Patienten mit Schilddrüsenknoten pathologisch verändert sind. Neben einer Einführung in Regulation und Wirkprinzip der Schilddrüsenhormone sowie Auswirkungen einer subklinischen und manifesten Hyperthyreose, wird der Informationsgehalt dieser Basisparameter, der über die einfache Beschreibung der Stoffwechsellage hinaus geht, anhand von Literaturdaten und eigenen Beobachtungen diskutiert. Während die Höhe eines im Normbereich gelegenen TSH schon wichtige prädiktive Informationen über die funktionelle Relevanz autonomer Knoten und die Dignität hormoninaktiver Knoten liefern kann, gibt das Verhältnis der Schilddrüsenhormone zueinander Anhaltspunkte für die Genese einer Hyperthyreose. TSH ist darüber hinaus der entscheidende Parameter zur adäquaten Einstellung einer Hormonsubstitution bei der konservativen Therapie von Schilddrüsenknoten.

Abstract

Thyrotropin, free triodothyronine and thyroxine represent the standard serological parameters for the diagnostic work-up of the thyroid but only a minority of thyroid nodules present with subclinical or overt thyroid disorders. Besides a review of the regulation and principle of function of thyroid hormones as well as the effects of subclinical or overt hyperthyroidism, the significant role of these parameters beyond the assessment of hyperthyroidism in thyroid nodules is discussed. There is evidence that the level of thyrotropin within the normal range is predictive for the relevance of autonomous functioning nodules and the risk of malignancy of non-functioning thyroid nodules. Furthermore, the ratio of triodothyronine and thyroxine indicates the etiology of hyperthyroidism. Thyrotropin represents the main parameter to determine the adequate dose of thyroid hormone therapy of thyroid nodules.

Schlüsselwörter

Schilddrüsenknoten - TSH - Triiodthyronin - Thyroxin - Autonomie - Schilddrüsenkarzinom

Key words

thyroid nodule - thyrotropin - triiodothyronine - thyroxine - hyperthyroidism - malignancy

Literatur

• 1 Bianco A C, Salvatore D, Gereben B, Berry M J, Larsen P R. Biochemistry, cellular and molecular biology, and physiological roles of the iodothyronine selenodeiodinases.  Endocr Rev. 2002;  23 38-89
• 2 Munoz A, Bernal J. Biological activities of thyroid hormone receptors.  Eur J Endocrinol. 1997;  137 433-445
• 3 Reichlin S, Utiger R D. Regulation of the pituitary-thyroid axis in man: relationship of TSH concentration to concentration of free and total thyroxine in plasma.  J Clin Endocrinol Metab. 1967;  27 251-255
• 4 Andersen S, Pedersen K M, Bruun N H, Laurberg P. Narrow individual variations in serum T(4) and T(3) in normal subjects: a clue to the understanding of subclinical thyroid disease.  J Clin Endocrinol Metab. 2002;  87 1068-1072
• 5 Vassart G, Dumont J E. The thyrotropin receptor and the regulation of thyrocyte function and growth.  Endocr Rev. 1992;  13 596-611
• 6 Aghini-Lombardi F, Antonangeli L, Martino E, Vitti P, Maccherini D, Leoli F et al. The spectrum of thyroid disorders in an iodine-deficient community: the Pescopagano survey.  J Clin Endocrinol Metab. 1999;  84 561-566
• 7 Parma J, Van Sande J, Swillens S, Tonacchera M, Dumont J, Vassart G. Somatic mutations causing constitutive activity of the thyrotropin receptor are the major cause of hyperfunctioning thyroid adenomas: identification of additional mutations activating both the cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate and inositol phosphate-Ca²⁺ cascades.  Mol Endocrinol. 1995;  9 725-733
• 8 Flynn R W, MacDonald T M, Morris A D, Jung R T, Leese G P. The thyroid epidemiology, audit, and research study: thyroid dysfunction in the general population.  J Clin Endocrinol Metab. 2004;  89 3879-3884
• 9 Iagaru A, McDougall I R. Treatment of thyrotoxicosis.  J Nucl Med. 2007;  48 379-389
• 10 Reid J R, Wheeler S F. Hyperthyroidism: diagnosis and treatment.  Am Fam Physician. 2005;  72 623-630
• 11 Yoshimura N J, Momotani N, Fukada S, Ito K, Miyauchi A, Amino N. Ratio of serum free triiodothyronine to free thyroxine in Graves’ hyperthyroidism and thyrotoxicosis caused by painless thyroiditis.  Endocr J. 2005;  52 537-542
• 12 Surks M I, Ortiz E, Daniels G H, Sawin C T, Col N F, Cobin R H et al. Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis and management.  JAMA. 2004;  291 228-238
• 13 Cooper D S. Approach to the patient with subclinical hyperthyroidism.  J Clin Endocrinol Metab. 2007;  92 3-9
• 14 Kahaly G J, Dillmann W H. Thyroid hormone action in the heart.  Endocr Rev. 2005;  26 704-728
• 15 Siddiqi A, Parsons M P, Lewis J L, Monson J P, Williams G R, Burrin J M. TR expression and function in human bone marrow stromal and osteoblast-like cells.  J Clin Endocrinol Metab. 2002;  87 906-914
• 16 Hüfner M. Schilddrüse und Knochenstoffwechsel: Risiko für eine Osteoporose?. In: Derwahl KM (ed). Berliner Schilddrüsengespräch 2006 – Hauptstadtsymposium Schilddrüse und Stoffwechsel: Diabetes mellitus – Adipositas – Knochenstoffwechsel – Niere. UMD Medizin Verlag; 2006: 63–71
• 17 Heemstra K A, Hamdy N A, Romijn J A, Smit J W. The effects of thyrotropin-suppressive therapy on bone metabolism in patients with well-differentiated thyroid carcinoma.  Thyroid. 2006;  16 583-591
• 18 Cappola A R, Fried L P, Arnold A M, Danese M D, Kuller L H, Burke G L et al. Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults.  JAMA. 2006;  295 1033-1041
• 19 Auer J, Scheibner P, Mische T, Langsteger W, Eber O, Eber B. Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fibrillation.  Am Heart J. 2001;  142 838-842
• 20 Biondi B, Palmieri E A, Fazio S, Cosco C, Nocera M, Sacca L et al. Endogenous subclinical hyperthyroidism affects quality of life and cardiac morphology and function in young and middle-aged patients.  J Clin Endocrinol Metab. 2000;  85 4701-4705
• 21 Faber J, Jensen I W, Petersen L, Nygaard B, Hegedus L, Siersbaek-Nielsen K. Normalization of serum thyrotrophin by means of radioiodine treatment in subclinical hyperthyroidism: effect on bone loss in postmenopausal women.  Clin Endocrinol (Oxf). 1998;  48 285-290
• 22 Faber J, Wiinberg N, Schifter S, Mehlsen J. Haemodynamic changes following treatment of subclinical and overt hyperthyroidism.  Eur J Endocrinol. 2001;  145 391-396
• 23 Meller J, Becker W. Scintigraphy with ^99mTc-pertechnetate in the evaluation of functional thyroidal autonomy.  Q J Nucl Med. 1999;  43 179-187
• 24 Boelaert K, Horacek J, Holder R L, Watkinson J C, Sheppard M C, Franklyn J A. Serum thyrotropin concentration as a novel predictor of malignancy in thyroid nodules investigated by fine-needle aspiration.  J Clin Endocrinol Metab. 2006;  91 4295-4301
• 25 Polyzos S A, Kappaita M, Efstathiadou Z, Poulakos P, Slavakis A, Sofianou D et al. Serum thyrotropin concentration as a biochemical predictor of thyroid malignancy in patients presenting with thyroid nodules. J Cancer Res Clin Oncol 2008 http://dx.doi.org/10.1007/s00432-008-0373-7
• 26 Astwood E B, Cassidy C E, Aurbach G D. Treatment of goiter and thyroid nodules with thyroid.  JAMA. 1960;  174 459-464
• 27 Sdano M T, Falciglia M, Welge J A, Steward D L. Efficacy of thyroid hormone suppression for benign thyroid nodules: meta-analysis of randomized trials.  Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;  133 391-396
• 28 Koc M, Ersoz H O, Akpinar I, Gogas-Yavuz D, Deyneli O, Akalin S. Effect of low- and high-dose levothyroxine on thyroid nodule volume: a crossover placebo-controlled trial.  Clin Endocrinol (Oxf). 2002;  57 621-628
• 29 Schumm-Draeger P M, Vauper R, Wegscheider K. Papillon 3: Unzureichende Umsetzung der Empfehlungen zur medikamentösen Behandlung von Patienten mit Jodmangelstruma in deutschen Praxen.  Die Medizinische Welt. 2006;  57 219-222