Diabetologie und Stoffwechsel 2008; 3 - A297
DOI: 10.1055/s-2008-1076444

Glykoside – eine unbekannte Ursache schwerer Insulinresistenz

M Verlohren 1, HJ Verlohren 1, R Bock 2, G Müller 3, HJ Möhring 4
  • 1Gemeinschaftspraxis Dres. Verlohren, Leipzig, Deutschland
  • 2Internistische Praxis, Löbau, Deutschland
  • 3Universitätsklinikum 'Carl Gustav Carus' der TU Dresden, Institut für medizinische Informatik und Biometrie, Dresden, Deutschland
  • 4Softas GmbH, Leipzig, Deutschland

Fragestellung: Seit mehreren Jahren versuchen wir im Rahmen der LLDS die Behandlungsergebnisse aller durch uns behandelten Diabetiker auszuwerten. Hierbei war bemerkenswert, dass mit Digitoxin und Digoxin behandelte Patienten oft schlechtere HbA1c-Werte und deutlich höhere Insulindosen auswiesen als der Durchschnitt unserer Patienten. Hierbei konnte es sich natürlich um eine Auswahl von Patienten mit einer hohen Morbidität handeln. Wir analysierten daher eine Gruppe von insulinierten Patienten, bei denen im letzten Jahr das Glykosid abgesetzt worden ist.

Methodik: 21 Patienten (7 Typ-1-Diabetiker und 14 Typ-2-Diabetiker (komplett auswertbar 7 Typ-1-Diabetiker und 12 Typ-2-Diabetiker). Patientencharakteristika vor Absetzen des Digitoxins: mittlerer HbA1c 7,03%, mittlere Diabetesdauer 18 Jahre, Insulin seit im Mittel 10,4 Jahren, Kreatinin 111,8µmol/l. Das Absetzen des Digitoxins erfolgte mit dem Ziel der Verbesserung der Stoffwechsellage bzw. der Reduktion der teilweise exorbitant hohen Insulindosen.

Ergebnisse: Bei 17 Patienten kam es nach Absetzen des Glykosids zu einer Reduktion der notwendigen Tagesgesamtinsulindosen, teilweise um zwei Drittel. Eine klinisch bedeutsame Reduktion der Insulindosen fand sich üblicherweise erst 2 bis 4 Wochen nach Absetzen des Insulins. Die Notwendigkeit weiterer Dosisreduktion dauerte aber teilweise über 8 Wochen an. Nach einer mittleren Zeit von 8,9 Wochen nach Absetzen des Glykosids lag der mittlere HbA1c bei 6,5% (p<0,05). Die Tagesgesamtinsulindosis fiel von 190,7 IE auf 113,1 IE (p<0,05). Auch der systolische Blutdruck fiel signifikant (125,0mmHg vs.119,5mmHg, p<0,05). Das Körpergewicht und auch das Kreatinin änderte sich nicht signifikant. Ein Patient erlitt ein Nierenversagen als Folge einer eitrigen Pyelonephritis.

Schlussfolgerungen: Bisher war die Möglichkeit der Beeinflussung der Insulinresistenz durch Glykoside lediglich theoretisch erörtert worden (Martinka et al. 1997). Unsere Untersuchung weist deutlich auf die praktische Bedeutung dieses Phänomens hin. Da einige der Patienten gut durch die Antikörperbefunde und die Klinik als Typ-1-Diabetiker (LADA) gekennzeichnet waren, ist das Phänomen nicht auf Typ-2-Diabetiker begrenzt.