Phys Med Rehab Kuror 1984; 36(1): 3-10
DOI: 10.1055/s-2008-1065688
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Metabolismus des Kortisol bei Hyperthermie1

M. Bühring, W. Stöckle, C. Rosak, K. Pirlet
  • Aus dem Klinikum der Johann-Wolfgang-Goethe-Universität Frankfurt, Zentrum der Inneren Medizin, Abteilung für Physikalisch-Diätetische Therapie (Leiter: Prof. Dr. med. K. Pirlet)
1 Herrn Prof. Dr. med. habil. G. Hildebbrandt (Marburg) zum 60. Geburtstag gewidmet
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Manuskripteingang: 24.8.1983

Publication Date:
19 March 2008 (online)

Zusammenfassung

In 2 Versuchsreihen wurden jeweils 6 Versuchspersonen in Wasser überwärmt. Bei einem Anstieg der Rektaltemperatur bis maximal +1,33°C nahmen plasmatische Kortisolkonzen-trationen geringfügig ab, bei Trektal bis +2,11°C stieg die Kortisolkonzentration von 9,7 bis 19,6 µg/100 ml an.

Im Vergleich zu einem Vorruhewert stieg die Exkretion der 17-Ketosteroide um 59% an, die Exkretion der kortisolspezifischen Metabolite Tetrahydrokortisol und Tetrahydrokortison nahm bei Hyperthermie und bei Kontrollversuchen mit indifferenter Immersion geringgradig ab.

Die Ergebnisse sprechen gegen einen vermehrten Metabolismus des Kortisol bei Hyperthermie. Die in der älteren Literatur oft vermehrt gefundene 17-KS- und 17-OHKS-Exkretion bei Hyperthermie hatte den Umsatz des Kortisol nur approximativ repräsentiert.

Für die Genese einer unter Hyperthermie erhöhten glukosteroidalen Aktivität bei unveränderten Plasmakonzentrationen wird eine vermehrte Dissoziation des Transkortin-Kortisol-komplexes und eine beschleunigte Aktivierung des Steroid-Rezeptorkomplexes in der Zielzelle diskutiert.

Summary

12 healthy male volunteers have been investigated in a hyperthermic bath. In the first group A (n = 6) rectal temperature was increased for 1,33°C and plasma cortisole levels did not change significantly. In the second group B rectal temperature was increased for 2,11°C and plasma cortisole concentration increased from 9,7 to 19,6 µg/100 ml (fig. 1).

In comparison to a prerest period the excretion of 17-ketosteroids increased for 59%. The excretion of the cortisole-specific metabolites tetrahydrocortisole (THE in tab. 2) and of tetrahydrocortisone (THE) decreased for a small amount, as well as in a control series with an indifferent water temperature bath (IB in tab. 2).

The results are in contradiction with an increased metabolism of cortisole during hyperthermie stress. Metabolism of eortisole is represented by urinary excretion of 17-KS and of 17-OHKS only approximately.

Under hyperthermie conditions, the conflicting results between an increased glueoeortieoidal activity on the one hand and normal or even decreased plasma cortisole levels on the other hand are explained by a dissociation of the transeortineortisole binding and by a more rapid activation of the steroid-receptor-complex in the target cells.