Wirkung von Nicotin auf die linksventrikuläre diastolische Funktion bei koronarkranken Patienten: Eine echokardiographische Studie

Zusammenfassung

21 Patienten (6 Frauen und 15 Männer im mittleren Alter von 51,8 [38-73] Jahren) mit einer angiographisch gesicherten koronaren Herzkrankheit (Stenose > 50 %) und einer mindestens fünfjährigen Raucheranamnese (20-50 Zigaretten pro Tag) wurden jeweils vor und nach Inhalation von 0,9 mg Nicotin echokardiographisch untersucht. Dabei wurden die Füllungsparameter des linken Ventrikels mittels transmitraler gepulster Dopplersonographie ermittelt. Das Flußprofil über der Mitralklappe ist hierbei durch den passiven frühdiastolischen (E-Welle) und aktiven, durch atriale Kontraktion hervorgerufenen spätdiastolischen Einstrom in den linken Ventrikel (A-Welle) charakterisiert. Ferner wurde die isovolumetrische Relaxationszeit mittels simultaner M-Mode-Ableitung über der Aorten- und Mitralklappe bestimmt. Als wesentliche signifikante Veränderungen nach Nicotinkonsum fanden sich hierbei (Median; einseitiger Wilcoxon-Test; P < 0,05) eine Abnahme des Geschwindigkeitsmaximums der E-Welle von 43 auf 34,4 cm/s, eine Zunahme des A/E-Quotienten der Geschwindigkeitsmaxima von 1,02 auf 1,37, eine Abnahme des Geschwindigkeit-Zeit-Integrals der E-Welle von 4,77 auf 3,57 cm, eine Zunahme des A/E-Quotienten der Geschwindigkeit-Zeit-Integrale von 0,66 auf 1,15 sowie eine Zunahme der isovolumetrischen Relaxationszeit von 90 auf 121 ms. - Die akute Nicotinwirkung führt somit bei koronarkranken Rauchern zu einer Abnahme des frühdiastolischen transmitralen Blutflusses und zu einer Zunahme der isovolumetrischen Relaxationszeit. Das bedeutet eine signifikante Beeinträchtigung der diastolischen Funktion des linken Ventrikels.

Abstract

Echocardiography was performed before and after inhalation of 0.9 mg nicotine in 21 patients (6 women and 15 men with a mean age of 51.8 [38-73] years). All of them had angiographically confirmed coronary heart disease (stenosis > 50 %) and smoked 20-50 cigarettes daily for at least 5 years. In addition, left ventricular filling parameters were determined by transmitral pulsed Doppler ultrasonography. In this technique the flow profile across the mitral valve is divided into the passive, early diastolic inflow (E wave) phase and the active, late diastolic inflow phase caused by atrial contraction (A wave). Isovolumetric relaxation time was measured by simultaneous M-mode recordings over the aortic and mitral valves. The following significant changes were noted after the dose of nicotine (medians; one-sided Wilcoxon test; P < 0.05): peak velocity of the E wave decreased from 43 to 34.4 cm/s; the ratio between A and E wave peak velocities increased from 1.02 to 1.37; the velocity/time integral of the E wave decreased from 4.77 to 3.57 cm; the ratio between the velocity/time integrals of the A and E waves rose from 0.66 to 1.15; isovolumetric relaxation time increased from 90 to 121 ms. - In cigarette smokers with coronary heart disease, acute administration of nicotine hence caused a decrease in early diastolic transmitral blood flow and an increase in isovolumetric relaxation time. These changes point to significant impairment of left ventricular diastolic function.