Aktuelle Urol 1982; 13(3): 135-139
DOI: 10.1055/s-2008-1062836
Originalarbeiten

© Georg Thieme Verlag, Stuttgart · New York

Sertoli-Cell-Only-Syndrom - klinische und endokrinologische Aspekte

Sertoli-Cell-Only-Syndrom: Clinical and Endocrinological AspectsG. Janetschek, K. Scheiber, G. Mikuz, G. Bartsch
  • Urologische Klinik (Vorstand: Prof. Dr H. Marberger) und Pathologisches Institut (Vorstand: Prof. Dr. A. Propst) der Universität Innsbruck
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Publication Date:
25 April 2008 (online)

Zusammenfassung

Das Sertoli-Cell-Only-Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Azoospermie, verursacht durch ein völliges Fehlen des Keimepithels.

Bei 13 Patienten mit diesem Syndrom wurden sowohl basale Hormonwerte als auch Werte unter GnRH (= gonadotropin releasing hormone) -Stimulation bestimmt. Als Kontrollgruppe dienten 9 gesunde Männer. Die Ergebnisse zeigen eine deutliche Erhöhung der Gonadotropine (LH und vor allem FSH) bei sonst unauffälligen Hormonbefunden; das ist durch das Fehlen der Spermatogoninen zu erklären. Endokrinologisch ist die Abgrenzung zu anderen Formen der Azoospermie auch ohne Hodenbiopsie möglich. Die endokrinologischen Befunde beim Sertoli-Cell-Only-Syndrom bestätigen tierexperimentelle Ergebnisse; es lassen sich daher Rückschlüsse auf die FSH-Regulation ziehen.

Abstract

The sertoli-cell-only-syndrom is defined as inborn germinal aplasia resulting in azoospermia. By light microscopy, the Sertoli cells seem to be normal. In 13 patients with this syndrom endocrinological studies were done both before and after stimulation with Gn-RH. There was a group of 9 healthy men as control.

Plasma FSH is high and stimulation results in a further increase. The same is true for LH. All other endocrinological parameters are within normal limits. This hypergonadotrophic status, which seems to be related to the absence of spermatogonia, allows the delimitation to the other forms of azoospermia even without testicular biopsy.

Our data confirm those found in animal experiments; this gives us further information about the feed-backmechanism of FSH which is still not fully understood.

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