Elektroneurographische Untersuchungen bei der Vincristin^®-Polyneuropathie

Summary

21 Patients with malignant brain tumors were treated with vincristine (1,4 mg/m²) in the course of combination Chemotherapie, given in 14 days series over 3 month up to 26 month. 18 patients developed clinical signs of a sensory and 4 patients of a sensomotoric polyneuropathy. Changes in nerve conduction velocity of the N. peronaeus and N. suralis and amplitude of the evoked muscle response (M. extensor digitorum brevis) and of nerve action potential were studied in dependency of the total vincristine dosage. The following conclusions were drawn.

1. Clinical occurrence of vincristine polyneuropathy and decrease of nerve conduction velocity of peroneal and sural nerve and the amplitude of the muscle response and nerve action potential are dosage dependent.

2. Sensory fibres appear to be damaged earlier and more severe than motor fibers, but this difference was statistically not significant.

3. Nerve conduction velocity of peroneal and sural nerve is normal or slightly decreased in vincristine polyneuropathy, but the amplitude of the evoked response in extensor digitorum brevis muscle and of the nerve action potential of the suralis nerve are markedly diminished. This result indicates that vincristine polyneuropathy is of primary axonal origin.

4. If vincristine dosage is reduced to half or vincristine is discontinued after a reduction of the potential amplitude in the extensor digitorum brevis muscle below 1 mV, severe, not reversible polyneuropathies may be avoided.

Zusammenfassung

21 Patienten mit malignen zerebralen Tumoren wurden im Rahmen einer Polychemotherapie mit Vincristin^® (1,4 mg/ m² Körperoberfläche) über einen Zeitraum von mindestens 3 Monate bis höchstens 2 Jahren behandelt. Bei 18 Patienten entwickelte sich eine klinisch faßbare Polyneuropathie wobei lediglich bei 4 Patienten motorische Ausfälle auftraten. Bei 3 Patienten wurden klinisch keine Polyneuropathiezeichen beobachtet. Das Verhalten der Nervenleitgeschwindigkeit und der Amplitude der Muskelantwort am N. peronaeus sowie der Nervenleitgeschwindigkeit und des Nervenaktionspotentials des N. suralis wurden in Abhängigkeit von der Vincristingesamtdosis untersucht.

Folgende Schlüsse konnten gezogen werden:

1. Die Ausprägung der Vincristinpolyneuropathie sowie der Verminderung der Nervenleitgeschwindigkeit des N. peronaeus und N. suralis, der Summenpotentialamplitude des M. extensor digitorum brevis und des Nervenaktionspotentials des N. suralis sind dosisabhängig.

2. Sensible Fasern scheinen früher und stärker als motorische Fasern betroffen zu sein. Allerdings ließ sich keine statistische Signifikanz nachweisen.

3. Die Nervenleitgeschwindigkeit am N. peronaeus und suralis ist bei der Vincristinpolyneuropathie normal oder geringgradig verlangsamt, während es zu einer deutlichen Abnahme des Summenpotentialamplitude des M. extensor digitorum brevis und des Nervenaktionspotentials des N. suralis kommt. Daraus kann geschlossen werden, daß bei Vincristinneuropathien ein primär axonaler Prozess vor sich geht.

4. Wenn bei einer Verminderung der Summenpotentialamplitude des M. extensor digitorum brevis unter 1 mV die Vincristindosis halbiert wird oder das Vincristin abgesetzt wird, können den Patienten stark beeinträchtigende nicht rückbildungsfähige Polyneuropathien vermieden werden.

Key-Words:

Vincristinpolyneuropathy - Sensory and motor nerve conduction velocity - Brain tumors