EEG–Korrelate der Schmerzkontrolle

Summary

Cerebral responses in anticipation of painful stimulation and while coping with it were investigated in transcultural studies (Greek fire walkers, a fakir and hook hanging ceremony in Sri Lanka). EEG was recorded using a telemetry system. In all subjects a significant increase in EEG power within the ϑ–band occurs in anticipation and during control of pain. More intense pain covaried with less power within the slow ϑ–frequency band (3.5–5.0Hz). Field studies investigating marathon runners analoguous shifts towards slower EEG frequencies covarying with increased endorphin plasma levels could be observed.

The results of systematic laboratory pain experiments confirm the data of the field experiments that increase in theta activity especially over postcentral brain (Pz) areas may be associated with successful coping with painful stimuli. The ϑ–peak in the power spectrum was lowest and most prominent in the fakir's EEG, exceeding the power of control subjects by more than two standard deviations anticipating painful electric shock as well as an aversive noise simultaneously. A negative slow cortical potential shift (SCP) developed during the S1–S2 interval which was more pronounced in anticipation of the aversive events (21 μV at S2–onset) than in anticipation of neutral events (7μV), even though no overt motor response was required. SCP increased across periods opposite to the usually observed diminution. A negative shift following S2 (PINV) correlated positively with the subjective pain rating and feelings of uncontrollability because the obvious failure in coping with pain may be responsible for the PINV.

The present data indicate that the presence of theta activity was a necessary condition for the control of phasic pain. These EEG patterns reflect a meditative state of consciousness. It might be speculated that extreme control of pain involves a dissociation of higher (cortical ϑ–microsleep) from lower cerebral (reticular formation) arousal structures. Comparable EEG patterns have been observed in somnambulic states indicating cortical slow wave sleep. Nevertheless the subjects are still able to meet motor requirements to sensory events.

Additionally anecdotal observations of blood pressure elevations during pain control of the fakir as well as behavioral and pharmacological data suggest a relationship between elevated blood pressure and pain regulatory mechanisms (increased pain tolerance). SCPs and pain tolerance evaluated by response latency to painful stimulus termination and subjective pain ratings – were investigated in normotensive subjects under the influence of an alpha–sympathomimetikum (Norfenefrin) or placebo in anticipation of painful electrical stimulation. Experimental data confirmed that pharmacologically induced blood pressure elevations are correlated with reduction of pain sensitivity through a baroreceptor mediated significant diminution of anticipatory negative SCPs under Norfenefrin. – In dolorimetric studies using nociceptive evoked RRPs as objective parameters of pain perception research groups have substantiated that the size of the N150–P260–complex of RRPs responds very sensitive to different intensities of nociceptive stimuli correlating with subjective pain report. Furthermore analgesics reduce the amplitudes of this complex as well as the verbal pain report.

On the background of the algesimetric importance of the ERPs and the successful modification of ERPs and SCPs by means of operant conditioning we investigated whether a change of the N150–P260 complex is associated with a concurrent modification of pain perception. A standardized method of intracutaneous electrical stimulation applied to the finger tip was employed (70–900 μA). From trial to trial the task was changed randomly between augmenting (up–training) or reducing (down–training) the amplitude. All subjects achieved control on the size of the ERP–complex. According to the direction of siginiflcant ERP–changes the subjective pain report was increased (after up–training) or decreased (after down–training).

In further ERP–studies significant increases/decreases of P200 and P300 occurred under different attentional states (attend/ignore and hypnotic conditions). Selective attention resulted in larger P200 and P300 peaks. Under ignore conditions and hypnotic suggestions (distraction) positivity between 200–400 ms was significantly reduced.

These findings demonstrated that humans may learn to control cerebral activities by biofeedback procedures leading to changes in the perception of pain. These results suggest that ERPs and SCPs does not solely reflect neurophysiological aspects of stimulus processing but complex psychophysiological aspects, i.e. attentional aspects as pain control strategies, variables of pain perception and processings of painful stimulus information so it can be used in basic and in clinical oriented pain research.

Zusammenfassung

In verschiedenen transkulturellen Felduntersuchungen bei Feuerläufern in Nordgriechenland, hinduistischen Schmerzritualen in Sri Lanka (Hakenschwungzeremonie), Hochleistungssportlern während extremer schmerzhafter Dauerbelastung (Marathonlauf) und in psychophysiologischen Laborexperimenten wurden zentralnervöse Mechanismen der Verarbeitung akuter Schmerzen untersucht. Bei Probandon der Feldstudien wurde das EEG mit Hilfe einer drahtlosen Telemetrie erfaßt. Bei allen Probandon zeigte sich in Erwartung, sowie während der Schmerzapplikation eine signifikante Verlangsamung des EEG–Grundrhythmus im (–Bereich (3,5–5,0 Hz) über jenen Hirnabschnitten (Pz), die mit der Schmerzverarbeitung befaßt sind.

Ausgehend von diesen Befunden wurden in systematischen nozizeptiven Laborexperimenten die EEG–Ergebnisse der Feldstudien bestätigt. Je intensiver die Schmerzreizung (elektrischer Schmerzreiz plus akustischer Stressor), desto deutlicher war die EEG–Synchronisation. Außerdem ließ sich eine ausgeprägte Negativierung langsamer kortikaler Potentiale über frontalen und parietalen Regionen während der Schmerzdemonstration (21 μV) im Gegensatz zu antizipierten neutralen Reizen (7μV) des Fakirs nachweisen. Bei erlebten Schmerzkontrollverlust des Fakirs wurde das Auftreten einer deutlichen postimperativen Negalivierung beobachtet.

Bei Marathonläufern wurde in telemetrischen EEG–Langzeitableitungen vor, während und nach dem Lauf ebenfalls eine signifikante Zunahme der (–Aktivität bei stärkerer rechtshemispärischer Aktivierung festgestellt. Die signifikante EEG–Synchronisation kovariierte mit reduzierter subjektiver Schmerzeinschätzung und deutlichen Anstiegen der Beta–Endorphine im Blutplasma.

In weiteren Untersuchungen wurden Zusammenhänge zwischen Blutdruckanstiegen und damit korrelierender erfolgreicher Schmerzkontrolle experimentell überprüft. Es ließ sich nachweisen, daß pharmakologisch (Alpha–Sympathomimetikum–Norfenefrin) und mechanisch induzierte Blutdruckanstiege mit einem Schmerztoleranzanstieg und einer zentralnervösen Dosaktivierung (erhöhte EEG–Synchronisation und Reduzierung der Negativierung langsamer Hirnpotentiale) verbunden sind.

Die Daten weisen auf eine erhöhte Schmerztoleranz bei erhöhter kortikaler θ–Aktivität (schmerzblockierender „Mikroschlaf”) und gleichzeitig erhöhter sensomotorischer Aktivität anderer Gebiete des zentralen Nervensystems und der Peripherie hin. Diese Dissoziation zwischen „passivem” Gehirn und „aktivem” Körper, z.B. beobachtbar in somnambulen Zuständen, könnte ein möglicher Mechanismus einer effektiven Schmerzkontrolle sein.

Ausgehend von den experimentellen Befunden werden erste Daten darüber vorgestellt, daß Selbstkontrolle über elektrische Hirnaktivitäten erlernbar ist. Mit Hilfe einer standardisierten intrakutanen elektrischen Stimulationsmethode am Mittelfingerendglied (70–900 uA) wurden ereigniskorrelierte Potentiale evoziert. Im Rahmen von Biofeedback–Anordnungen ließ sich demonstrieren, daß nozizeptive ereigniskorrelierte Potentiale (Gipfel zu Gipfel–Maß des N150–P260–Komplexes) nicht nur auf analgetisch wirksame Substanzen (unter anderem Aspirin), sondern auch auf Methoden der Selbstkontrolle, der Aufmerksamkeitsänderung und auf hypnotische Suggestionen reagieren. Bei der erlernten Modifikation ereigniskorrelierter Potentiale ging die Vergrößerung der Amplituden dieser Potentiale mit einer Zunahme und die Verkleinerung mit einer Abnahme der subjektiven Schmerzempfindung einher. Ähnliche Resultate ließen sich bei Biofeedbackstudien negativer langsamer Hirnpotentiale erzielen.

Die Untersuchungen zentralnervöser Prozesse während der Schmerzverarbeitung weisen darauf hin, daß elektrische Hirnaktivitäten beim Menschen zugängliche neurophysiologische Korrelate von Aufmerksamkeits– und Aktivierungsvorgängen bei Schmerzreizen darstellen und die operante Modifikation evozierter Schmerzpotentiale das Schmerzverhalten verändern kann. Die klinische Anwendung einer psychologischen Beeinflussung von schmerzkorrelierten evozierten Potentialen bei chronischen Schmorzpatienten steht noch aus.

Key words

Theta activity - Field studies - Baroreceptor activation - Biofeedback pain control of event related and slow negative potentials