Klinische Neurophysiologie 1996; 27(3): 119-125
DOI: 10.1055/s-2008-1060201
Originalarbeit

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Differentielle Effekte umschriebener Hirnläsionen auf ereigniskorrelierte Potentiale. Eine P300 Studie

Differential effects of distinct brain lesions on event-related potentials. A P300 studyB. M. Reuter, M. Hild, P. W. Schönle
  • Forschungsinstitut für Rehabilitationsneurologie und Neuropsychologie der Kliniken Schmieder, Allensbach
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Publication Date:
18 March 2008 (online)

Summary

In order to identify the neural structures which may be involved in the generation of the P300, 73 patients with focal brain damage were tested using an auditory „oddball”-paradigm. Included were fourteen patients with frontal, ten with parietal and sixteen with subcortical lesion sites.

The latency of the P3b in the grand averages was delayed by approximately 20 ms in all patient groups compared to the control group (n = 12) and the amplitude of the P3b was significantly reduced. In addition we found differential effects according to lesion sites. Frontal damage resulted in a prolonged latency and reduced amplitude of the N2 in frontal areas, whereas the P3b was quite normal in the parietal region. The opposite was found for patients with parietal lesions: a frontal increased amplitude of the N2 was combined with a decreased parietal P3b amplitude. Subcortical lesions exhibited an irradiation of the N2 with increased amplitude from the frontal to the parietal areas.

Our results indicate that subcortical structures play a central role in the generation or modulation of the P3-complex.

Zusammenfassung

Zur Identifizierung der am P300-Phänomen beteiligten neuralen Generatoren nahmen 73 Patienten mit Hirnschädigungen an einer auditorischen „oddball”-Untersuchung teil. Es wurden Subgruppen mit vierzehn frontalen, zehn parietalen und sechzehn subkortikalen Läsionsorten gebildet.

Die Latenz der P3b war bei allen Patientensubgruppen im jeweiligen Mittel (Grand Average) um den nahezu konstanten Betrag von ca. 20 ms gegenüber der Kontrollgruppe (n = 12) verzögert. Neben generellen P3b Amplitudenminderungen bei Patienten zeigten sich aber auch nach Subgruppen differenzierte Effekte. Während Patienten mit Frontalhirnschädigung eine deutliche Latenzverzögerung und Amplitudenminderung der N2 im anterioren Bereich zeigten, war die P3b im posterioren Bereich vergleichsweise gut ausgeprägt. Patienten mit parietalen Läsionsorten wiesen in umgekehrter Weise eine deutliche Amplitudensteigerung der N2 in frontalen Bereichen auf, wohingegen die parietale P3b deutlich amplitudengemindert war. Patienten mit subkortikalen Schädigungsorten zeigten unter anderem eine ausgeprägte Irradiation der normalerweise frontalen M2 mit Amplitudensteigerung, welche bis in parietale Regionen reichte.

Die ausgeprägten N2-P3-Veränderungen nach subkortikalen Läsionen sprechen für die zentrale Rolle dieser Regionen bei der Generierung bzw. Modulation des P3-Komplexes.