Muskeltonus: Neurophysiologische Grundlagen und pathologische Abweichungen

Summary

The term „muscle tone” was introduced 150 years ago to describe the continuous contractile tension which was detected in a variety of animal preparations. It was suggested by Sherrington that this muscle tone might play an important role in the maintenance of posture. For the clinician, the presence of muscle tone is difficult to assess simply by observation under resting conditions. In practice, clinicians test muscle tone by stretching muscles, thus observing the passive resistance to this applied stretch. In normal human subjects asked to relax a muscle completely, which is the reference condition for the clinician, no motor unit activity is recordable using electromyography. Even large amplitude stretches of a resting muscle fail to evoke EMC activity over the entire streching phase. Only transient EMG activity at the onset of stretch can be recorded. Thus, hypotonicity is difficult to assess under normal clinical testing conditions because the relaxed, normal human muscle exhibits no sustained reflex activity during the stretching phase. According to Gordon Holmes hypotonia is one of the cardinal symptoms of acute cerebellar lesions and develops on the side contralateral to the lesion. It is characterised by loss of postural tone and loss of stretch-dependent resistance in muscles. Since relaxed muscles of healthy subjects do not exhibit reflex activity during the stretching phase, reduced stretch-dependent activity following, acute cerebellar lesions can only be tested in situations in which postural tone or voluntary activation would normally be present. Spastic muscle tone is defined as an exaggerated resistance by relaxed muscles to imposed large amplitude Stretches. This enhanced passive stretch resistance is easily diagnosed by the investigator, since normal skeletal muscles do not exhibit stretch-evoked activity. This increase in muscle resistance is accompanied by pathological EMC activity. Therefore, spasticity as defined by Lance is due to enhanced, dynamic stretch reflex activity. However, during voluntary movements of patients with spasticity, no exaggeration of normal EMG-activity can be observed during the stretching phase of antagonistic muscles. Thus, the slowing of movements of spastic patients is not necessarily caused by enhanced stretch reflex activity. Other factors seem to contribute to this slowing of movement, such as paresis joint contractures, or changes in muscle fibre properties (stretch activation). The pathophysiology of increased reflex resistance to stretch of spastic muscles is as yet unclear. After exclusion of hyperactivity of γ-motoneurons and sprouting of afferents as a cause of spasticity, pre- or post-synaptic changes of the membranes of α-motoneurons have been suggested to produce spasticity. The hypertonia of rigidity has a plastic quality, with a waxy resistance to passive limb displacements, which is in contrast to spasticity independent on the velocity of stretch. Rigidity has been attributed to an increased excitability of either supraspinal centres in response to activation by primary muscle spindle afferents or spinal motor centres in response to secondary muscle spindle afferents. Alternatively, rigidity has been attributed to changes in spinal inhibitory mechanisms (autogenic and reciprocal inhibition). Changes in spinal inhibitory mechanisms might be due to functional alterations of the reticulo-spinal tract, which receives afferent input from the nucleus pedunculus pontinuus, which is impaired in Parkinson's disease.

Zusammenfassung

Der Begriff „Muskeltonus” wird seit über 150 Jahren verwendet, um die posturale Dauerspannung eines Skelettmuskels zu bezeichnen. In der Physiologie wird der Begriff vorwiegend für die kontraktile Spannung von Skelettmuskeln verwendet, die in posturale Aufgaben eingebunden sind. Der Tonus der Skelettmuskulatur beim Menschen wird dagegen in Ruhe durch aufgezwungene, passive Muskeldehnungen geprüft. Der ruhende Skelettmuskel des Menschen weist keine spontane EMC-Aktivität auf. Selbst schnelle, aufgezwungene Muskeldehnungen führen beim Gesunden nicht zu einer während der Dehnungsphase anhaltenden EMG-Aktivität. Lediglich zu Beginn sehr rascher Dehnungen kommt es zu einer vorübergehenden, phasischen Dehnungsantwort im Muskel. Wird Muskeltonus als reflektorischer Widerstand des nicht vorinnervierten Muskels auf großamplitudige, schnelle Muskeldehnungen aufgefaßt, gibt es beim Gesunden im strengen Sinne keinen physiologischen Muskeltonus. Die von Gordon Holmes beschriebene Hypotonie nach akuten Kleinhirnläsionen bezieht sich auf den posturalen Tonus, der ipsilateral zur geschädigten Kleinhirnhemisphäre vermindert ist. Der spastische Muskeltonus ist nach Lance durch einen erhöhten, geschwindigkeitsabhängigen Dehnungswiderstand des willkürlich nicht aktivierten Muskels gekennzeichnet. Da der Gesunde unter diesen Dehnungsbedingungen keinen reflektorischen Dehnungswiderstand zeigt, ist der spastische Muskeltonus leicht zu diagnostizieren. Das Korrelat dieses gesteigerten Dehnungswiderstandes ist die reflektorische EMG-Aktivität, wie auch neuere Untersuchungen zweifelsfrei gezeigt haben. Bei Patienten, die noch in der Lage sind, natürliche Bewegungsabläufe zu vollziehen, ist dieser reflektorische Dehnungswiderstand jedoch nicht für die Bewegungsverlangsamung verantwortlich, so daß neben der Parese der betroffenen Muskeln mögliche andere Faktoren wie Gelenkkontrakturen oder ein nichtreflektorischer Dehnungswiderstand von transformierten Muskelfasern als Ursache diskutiert werden. Die Pathophysiologie des gesteigerten, reflektorischen Dehnungswiderstandes spastischer Muskeln ist noch nicht eindeutig geklärt. Nachdem die γ-Hyperaktivität und die Sprouting-Hypothese als Ursachen weitgehend ausgeschlossen werden konnten, werden prä- oder postsynaptische Membranveränderungen an α-Motoneuronen oder Interneuronen als mögliche Ursachen der spastischen Tonuserhöhung diskutiert. Der Rigor bezeichnet eine im Gegensatz zur Spastik unabhängig von der Dehnungsgeschwindigkeit auftretende zähe, gleichmäßige Widerstandserhöhung des Muskels. Als eine Ursache wird eine gesteigerte Erregbarkeit entweder supraspinaler Zentren gegenüber der Aktivierung primärer Muskelspindelafferenzen oder spinal motorischen Zentren gegenüber der Aktivierung sekundärer Muskelspindelafferenzen diskutiert. Eine andere Hypothese führt den Rigor auf veränderte spinale Hemmungsmechanismen (autogene und reziproke Hemmung) zurück. Letztere Störungen könnten durch eine Funktionsstörung des Tractus reticulospinalis bedingt sein, der Afferenzen aus dem beim Morbus Parkinson pathologisch veränderten Nucleus pedunculopontinus tegmenti erhält.

Key words:

Spasticity - Muscle tone - Stretch reflex - Decerebrate rigidity - Rigour