Zur Behandlung der traumatischen Karotisdissektion

Zusammenfassung

Die traumatische Dissektion der zervikalen A. carotis interna tritt meist nach Hyperextension des Halses auf. Nach einem freien Intervall von Minuten bis Wochen manifestiert sich eine flüchtige oder etablierte Hemisymptomatik. Erst in den letzten Jahren wurde die relative Häufigkeit dieser Verletzung erkannt. Anhand von 12 eigenen Fällen werden Diagnostik und Therapie diskutiert. Alle Dissektionen wurden erst beim Auftreten zerebraler ischämischer Ausfallssymptome diagnostiziert, obwohl rückblickend die Mehrheit der Patienten schon vorher Prodromalzeichen aufgewiesen hatte, im speziellen Nackenschmerzen und ein Horner-Syndrom. Die hämodynamische Evaluation mittels transkranieller Dopplersonographie und Angiographie zeigte, daß die neurologische Symptomatik in 9 Fällen wahrscheinlich embolisch bedingt war und nur in 3 Fällen zumindest teilweise hämodynamisch. Alle Patienten wurden inital mit Heparin antikoaguliert. Es wurde keine notfallmäßige Rekonstruktion der Karotis durchgeführt. Fünf Patienten verstarben innert wenigen Tagen an den Folgen eines massiven Hirninfarktes, währenddem sich die anderen teilweise oder vollständig erholten. Bei der Autopsie der 5 verstorbenen Patienten fand man regelmäßig thrombotisches Material in der A. cerebri media und teilweise auch in der Karotisendstrecke. Bei der Mehrheit der überlebenden Patienten rekanalisierte die Carotis interna spontan. Die gegenwärtige Serie zeigte, daß traumatische Karotisdissektionen mit einer hohen Mortalität und Morbidität belastet sind. Eine verbesserte Prognose ließe sich im Prinzip durch eine Frühdiagnostik zum Zeitpunkt der Prodromalzeichen erreichen, wodurch die Verhütung zerebraler Embolien durch Antikoagulation ermöglicht würde.

Abstract

Twelve traumatic internal carotid artery dissections were seen within a three-year period. All dissections were diagnosed upon onset of neurological deficits, although, seen retrospectively, there had been warning signs such as partial Horner's syndrome and neck pain, in the majority of cases prior to the neurological deficits. Panangiography and transcranial Doppler ultrasound were used to assess the cerebral haemodynamic situation. In only 3 of the 12 cases evidence of insufficient collateral circulation to the compromised carotid artery distribution was found, but radiological and Doppler Sonographic signs of embolism to the middle cerebral artery were seen in the majority of patients. All patients were anticoagulated immediately following diagnosis. No primary reconstructive surgical procedures were performed. Five patients died within few days of massive cerebral infarction and the remaining 7 patients made a partial or complete recovery. Autoptic evidence for thrombo-embolic deposits in the middle cerebral or internal carotid artery was found in all 5 fatal cases at post mortem examination. Recanalisation of the dissected artery occurred within weeks in the majority of the surviving patients. The present series suggests that early diagnosis and immediate anticoagulation is the most important single factor for prognosis in traumatic carotid artery dissections.

Key-Words

Internal carotid artery injury - Cerebral embolism - Transcranial Doppler sonography