Minim Invasive Neurosurg 1980; 23(6): 212-218
DOI: 10.1055/s-2008-1053885
ORIGINALARBEITEN - ARTICLES

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Beurteilung der antiödematösen Therapie bei Hirntumorpatienten* **

Assessment of Anti-oedematous Therapy in Brain Tumour PatientsG. Meinig
  • Neurochirurgische Klinik der Universität Mainz (Direktor: Prof. Dr. Dr. h.c. K. Schürmann)
* Zusammenfassung der Arbeiten 3, 4, 5 des Literaturverzeichnisses** Herrn Prof. Dr. med. Dr. h.c. K. Schürmann zum 60. Geburtstag gewidmet.
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Publication Date:
18 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Mit Hilfe dreier unabhängiger Methoden wird versucht, den antiödematösen Effekt von Dexamethason (D) und Furosemid (F) und deren Kombination unter Berücksichtigung verschiedener Dosierungen und bei unterschiedlicher Therapiedauer zu erfassen.

Neurologische Ausfälle zeigen in nahezu allen Fällen eine Rückbildung. Die verschiedenen untersuchten Symptome zeigen erhebliche Unterschiede was die Zeitabhängigkeit und das Ausmaß der Rückbildung anbelangt.

Mit deutlicher Verzögerung läßt sich die Rückbildung des peritumoralen Ödems bei CT-Langzeitstudien verfolgen, wobei offensichtlich die Lokalisation und die Art des Tumors entscheidend sind.

Hirngewebsuntersuchungen aus der peritumoralen Ödemzone zeigen, daß nach D.-Vorbehandlung (4 × 4 mg für 4 - 6 Tage) der Wassergehalt um 3% vermindert ist, bei zusätzlicher Gabe von 3 × 20 mg F. per os verringert sich der Wassergehalt um etwa 4,5%. Das gleiche Ergebnis wird mit einer Langzeittherapie mit D. über 2 bis 4 Wochen erreicht.

Der Natriumgehalt verändert sich parallel zum Wassergehalt. D. und D/F-Therapie ist am wirksamsten bei der Gruppe der Glioblastome, wo eine Verminderung des Wassergehaltes um nahezu 6% erreicht wird. Nach den vorliegenden Untersuchungen ist eine anti-ödematöse Therapie präoperativ über mehrere Tage in besonderen Fällen auch über wenige Wochen erforderlich. Die Therapiedauer kann erheblich durch die Kombinationstherapie (sowie erhöhte Dosen von D.) verkürzt werden. Die neurologischen Untersuchungen zeigen, daß die Dauer der Vorbehandlung im Einzelfall begrenzt sein kann; bei Therapie über Wochen und Monate kann sich der antiödematöse Effekt erschöpfen. Die vorgelegten Ergebnisse lassen Rückschlüsse auf Pathophysiologie und Rückbildung des peritumoralen Hirnödems zu.

Summary

Three different independent methods were used to estimate the therapeutic effect on peritumoral brain oedema with regard to different forms of treatment: dexamethasone (D), furosemide (F) and their corabination with different dosages and different periods of treatment.

The neurological deficit evaluated by frequency distribution analysis showed an improvement in nearly all cases. The improvement in the various Symptoms investigated showed significant differences, which were related to the time dependence as well as to the extent of the improvement.

After a certain delay, diminution of brain oedema was detected by CT follow-up. The effect of dexamethasone and the combination with furosemide differed according to the nature of the brain tumour.

As compared with the untreated patients the water content was reduced by nearly 3% after D. treatment 4 × 4 mg for 4 - 6 days. Following D/F-therapy for 4 - 6 days it was reduced by about 4.5 %. The result of longterm therapy with D. alone was similar.

The sodium content changed parallel to the water content. D. and D/F was most effective in glioblastoma, where the water content decreased by nearly 6%.

The data presented suggest that a preoperative anti-oedematous treatment with D. is necessary for several days or a few weeks in some cases. The period of treatment can be reduced significantly by D/F or extremely high doses of D. On the other hand, the scoring of the neurological State at follow-up shows that the optimal time for preliminary treatment has to be limited, according to each individual case. After weeks or months of treatment the drugs may lose their anti-oedematous effect. The results of treatment which are presented allow some conclusions to be drawn regarding the physiological processes involved in the resolution of brain oedema.