Nimodipine evoked dilation of cerebral arteries early during the development of late vasospasm in subarachnoid hemorrhage

Summary

In subarachnoid hemorrhage (SAH) late cerebral ischemia may develop without significant visible narrowing of arteries at angiography, but in severe ischemic conditions “vasospasm” invariably seems to be present. The majority of patients with aneurysm rupture develop some degree of vasospasm, whereas relatively few suffer from ultimate brain infarction (26). The prophylactic use of the calcium antagonist Nimodipine is linked to a beneficial anti-ischemic effect in SAH, although narrowing of large bore arteries still seems to develop despite administration of this drug (2, 7,11,14, 15). Attenuation of vascular spasm, mainly in the arterioles has been implicated as the major mechanism of action (1), although a neuronprotective effect of Nimodipine has been suggested as well (22). The present paper presents fragmentary evidence that Nimodipine does elicit a vasoactive response in the cerebral vasculature early during the development of late cerebral vasospasm, and that this response seems closely linked to reversal of attendant ischemic symptoms.

Zusammenfassung

Bei einer subarachnoidalen Blutung kann sich eine späte zerebrale Ischämie entwickeln, ohne daß bei der Angiographie eine signifikante sichtbare Verengung der Arterien bemerkt wird. Bei schwerer Ischämie scheint ein „Vasospasmus“ geradezu unvermeidlich zu sein. Bei den meisten Patienten mit rupturiertem Aneurysma tritt Vasospasmus in gewissem Umfang ein, jedoch entwickelt sich ein Hirninfarkt bei relativ wenigen Patienten (26). Bei subarachnoidaler Blutung scheint die prophylaktische Verabreichung des Kalziumantagonisten Nimodipin eine günstige antiischämische Wirkung zu haben, obwohl sich trotz Verabreichung dieses Mittels eine Verengung der großlumigen Arterien auszubilden scheint (2, 7, 11, 14, 15). Als hauptsächliche Wirkungsweise ist eine Verringerung der Gefäßverkrampfung, hauptsächlich in den Arteriolen, angesehen worden (1), obwohl auch eine neuronenprotektive Wirkung des Nimodipins vermutet worden ist (22). Der folgende Artikel bringt fragmentarische Beweise für eine vasoaktive Reaktion auf Nimodipin in den Gehirngefäßen im Frühstadium der Ausbildung eines zerebralen Vasospasmus; diese Wirkung scheint eng mit einer Umkehrung der ischämischen Symptome zusammenzuhängen.