Klin Monbl Augenheilkd 1988; 192(3): 234-236
DOI: 10.1055/s-2008-1050107
© 1988 F. Enke Verlag Stuttgart

Gesteigerte kapilläre Vulnerabilität bei der diabetischen Retinopathie

Increased Vulnerability of Capillaries in Diabetic RetinopathyU. Fuchs1 , W. Tinius1 , S. Gonschorek2 , J. vom Scheidt3
  • 1Augenklinik der Karl-Marx-Universität Leipzig (Direktor: Prof. Dr. sc. med. P. K. Lommatzsch)
  • 2Institut für Pathologische Anatomie der Karl-Marx-Universität Leipzig
    (Direktor: Prof. Dr. sc. med. A. Hecht)
  • 3Abteilung für Mathematik und Naturwissenschaften der
    Ingenieurhochschule Zwickau/DDR (Direktor: Prof. Dr. sc. nat. J. vom Scheidt)
Further Information

Publication History

Manuskript erstmals eingereicht 30.7.1987

zur Publikation in der vorliegenden Form angenommen 14.8.1987

Publication Date:
11 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Mit der Methode von Cogan und Kuwabara wird zuerst das retinale Gefäßnetz isoliert und danach durch den Verlust der Perizyten und Endothelien in zellfreie Basalmembranröhren verwandelt. Dies gelingt bei Patienten mit einer einfachen diabetischen Retinoapathie (R I, II) rascher als bei stoffwechselgesunden Kontrollen und Hypertonikern (Stadium I). Dies bedeutet, dass bei den Diabetikern die Interzellularfugen und die basalen Zellverankerungen leichter gelöst werden und die Zellen der Trypsinierung vermindert widerstehen. Die im Experiment nachgewiesene gesteigerte kapilläre Vulnerabilität trägt dazu bei, dass die Barriere zwischen Blut und Gewebe verlorengeht, so dass Blutungen und harte Exsudate in der Netzhaut des Diabetikers auftreten. Ob der kapilläre Zellbesatz schrittweise in vivo oder erst infolge einer Vorschädigung in vitro verlorengeht, wird diskutiert.

Summary

The retinal capillary network is isolated by Cogan and Kuwabara's method. During prolonged trypsinization the capillaries lose their endothelial cells and pericytes and are transformed into cell-free tubes consisting of basement membranes. This occurs earlier in patients with stage I or II retinopathy than in controls with normal carbohydrate metabolish and patients with stage I hypertension. Therefore, the intercellular junctions and the adhesion between endothelial cells and subendothelial basement lamella are more loosely structured in diabetics than normal subjects, and the cells do not resist the tryptic attack as well. The higher capillary vulnerability demonstrated in these experiments contributes to bleeding and exsudation. Whether the local loss of cells in the microcirculation of diabetics occurs primarily in vivo or is only unmasked in vitro manifesting pre-existing cellular damage is discussed.

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