Experimentelle Venenastokklusion: Veränderung des präretinalen Sauerstoffdruckes p0₂ durch Dexamethason

Zusammenfassung

Präretinaler Sauerstoffdruck (p0₂) und dessen Gradienten wurden in normaler und ischämischer Netzhaut am Miniaturschwein gemessen. Die Untersuchungen wurden mit Hilfe von 0₂-empfindlichen Mikroelektroden am narkotisierten und künstlich beatmeten Objekt durchgeführt. Es befinden sich zwei Druckgefälle in der normalen Netzhaut; das eine geht von der Netzhautinnenfläche, das andere von der Aderhaut aus, beide in Richtung der äußeren plexiformen Netzhautschicht. Die Richtungen dieser Druckgefälle zeigen, dass der Sauerstoff aus der Aderhaut nicht bis zur inneren Netzhaut durchdringt, sowohl bei Normoxie als auch bei Hyperoxie. Die Richtungen der beiden Druckgefälle sind in einer, infolge einer experimentellen akuten Venenastokklusion ischämischen Netzhaut erhalten. Folglich werden die ischämischen inneren Netzhautgebiete nicht mit Sauerstoff aus der Aderhaut versorgt. Sie bleiben hypoxisch. Bei einer systemischen Hyperoxie fanden wir in den ischämischen Netzhautgebieten nur noch einen 0₂-Gradienten von der Aderhaut bis zur inneren Netzhaut. Letztere wird also, unter diesen Umständen, von der Aderhaut her mit Sauerstoff versorgt. Latero-bulbäre Injektionen von Dexamethason erzeugen einen vorübergehenden Anstieg des präretinalen p0₂ in den betroffenen Netzhautgebieten. Die intraretinalen p0₂-Kurven bei Hyperoxie in normalen und in von Venenokklusionen betroffenen Netzhautgebieten zeigen, dass sich der Sauerstoffverbrauch der äußeren Netzhaut mit dieser Behandlung reduziert, und dass folglich die Hypoxie der inneren Netzhaut vorübergehend abnimmt.

Summary

Transretinal pO₂ profiles were recorded during normoxia and hyperoxia in normal and ischemic retinal regions in anesthetized miniature pigs, using double-barrelled recess-type microelectrodes. In normoxia and hyperoxia, pO₂ in the normal region decreased from the inner retina and the choroid toward the midretina, indicating that the choroid cannot supply O₂ to the entire normal retina. Preretinal and transretinal pO₂ measurements in ischemic regions following laser occlusion of a retinal branch vein showed that in normoxia the direction of pO₂ gradients prevents O₂ diffusing from the choroid to reach the inner retina. This explains why the ischemic regions remain hypoxic. On the contrary, during hyperoxia the intraretinal pO₂ gradient indicates an O₂ flux from the choroid to the inner retina, resulting in a marked increase in preretinal pO₂ in the affected regions. Hence hyperoxia could be a useful tool for restoring the oxygen supply to the inner, hypoxic retinal layers; unfortunately it cannot be used in clinical practice. Parabulbar injections of dexamethasone induce a transitory increase in preretinal pO₂, probably by reducing the outer retinal consumption of O₂ and thus allowing O₂ which diffuses through the choroid to reach and restore the inner retinal hypoxia; clinical experience has shown that parabulbar dexamethasone injections may be effective in the treatment of venous branch occlusion.