Pathologie des Hornhaut-Endothels bei der bullösen Keratopathie nach Iris-Cliplinsen-Implantation

Zusammenfassung

Bei 12 Patienten (Alter: 65 bis 86 Jahre) kam es zwischen 2 und 7 Jahren nach intrakapsulärer Kataraktextraktion und Implantation einer 4-Schlingen-Iriscliplinse (Binkhorst) zur bullösen Keratopathie, die eine perforierende Keratoplastik notwendig machte. Im Hinblick auf die Pathogenese der pseudophaken Keratopathie wurde das Endothel der exzidierten Hornhautscheibchen mit Hilfe der Vitalfärbung quantitativ untersucht. Weiterhin wurde die Oberflächenmorphologie der 10 explantierten Iriscliplinsen nach der Methode von Wolter beurteilt. Die gefundene Endothelzelldichte im Zentrum der Hornhautexzisate betrug 179 bis 867 Zellen/mm² bei stets nachweisbaren endothelzellfreien Arealen. Endothelzellfreie Regionen sind im Sinne einer Barrierestörung des Endothelverbandes wesentlich für die Hornhautdekompensation verantwortlich. Ein Zusammenhang zwischen entzündlich zellulären Kunstlinsenauflagerungen und der Endotheldekompensation ließ sich nicht herstellen. Als Hauptursache der Endotheldekompensation wird ein chronischer, wahrscheinlich mechanisch bedingter Endothelzellverlust angenommen, der zur Störung der Endothelbarriere führt. Um einer erneuten Endotheldekompensation vorzubeugen, sollten Iriscliplinsen im Rahmen der Keratoplastik-Op. entfernt werden.

Summary

12 patients developed Pseudophakie bullous keratopathy 2 to 7 years following i.e. cataract-extraction with implantation of 4-loop iriscliplenses necessitating perforating keratoplasty. To study the pathogenesis of Pseudophakie bullous keratopathy the corneal endothelium of the excised button was investigated lightmi-croscopically after vital staining of the endothelium. Additionly the surface of the explanted intraocular lenses were examined by the method of Wolter. The result is a central cell density of the excised corneal buttons between 179 and 867 cells/mm². Large cell-free areas were always found indicating that a disturbance of the endothelial barrier function is the major reason for corneal decompensation. A relation between inflammatory cell deposits on the IOL-surfaces and the endothelial decompensation was not apparent. As the main reason for endothelial decompensation a chronical mechanically induced endothelial cell loss is supposed leading to disturbances of the endothelial barrier function. To prevent a repeated corneal decompensation it is recommended to remove iris-clip-lenses during the procedure of perforating keratoplasty.