Abstract
In spite of known etiology pathogenesis of reactive arthritis is still unknown. The
interest of scientists in this disease is also due to the view that it may be a human
model for the induction of chronic inflammatory joint disease. Using the model of
human synovial cells cultured in vitro and infected with Yersinia possible mechanisms
could be demonstrated how enteropathogenic bacteria might persist within the joint.
Using cells that had been transfected with the human gene for HLA-B27 explanations
were generated how this MHC class I molecule might act as a risk factor for spondyloarthropathies
in humans. However, these results could not be repeated using cells expressing HLA-B27
constitutively. In order to develop new and better therapies for spondyloarthropathies,
research should concentrate on explaining the pathogenesis of this disorder and the
model of synovial cells will generate data revealing further aspects of the pathogenesis.
Zusammenfassung
Trotz bekannter Ätiologie ist die Pathogenese der reaktiven Arthritiden noch unbekannt.
Das Interesse der Forschung hieran gründet auch darauf, daß die reaktive Arthritis
ein menschliches Modell für die Induktion chronisch entzündlicher Gelenkerkrankungen
darstellt. Anhand des Modells der in Kultur gehaltenen menschlichen Synovialzellen
konnten Mechanismen aufgezeigt werden, wie eine persistierende intraartikuläre Infektion
durch enteropathogene Bakterien als Ursache einer reaktiven Arthritis verlaufen könnte.
Durch die Verwendung von HLA-B27 transfizierten Zellen ergaben sich Ansätze zur Erklärung
der Wirkung dieses HLA Klasse I Antigens. Diese Ergebnisse konnten aber nicht an Zellen,
die natürlicherweise HLA-B27 positiv sind, wiederholt werden. Um neue und wirksame
Therapiekonzepte zur Behandlung der Spondylarthropathien zu entwickeln, bedarf es
weiterer Forschungsanstrengungen zur Aufklärung ihrer Pathogenese, wobei der Einsatz
des Modells der Synovialzellen weitere interessante Ergebnisse verspricht.
