Das „Goldblatt-Phänomen am Uterus“ und die latente Nierenerkrankung als Ursache der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie - Epidemiologie und therapeutische Konsequenzen*

Zusammenfassung

Die schwangerschaftsinduzierte Hypertonie ist in ihrer Genese noch völlig unklar. Epidemiologische Daten veranlassen zu der Annahme, daß zwei grundlegende Mechanismen bei der Ausbildung der Gestose bestehen, die in ihrer Komplexität bisher noch nicht verstanden wurden. Sie münden jedoch offensichtlich in die gleiche Symptomatik ein:

1. Das „Goldblatt-Phänomen am Uterus“, ausgelöst durch eine gestörte maternale Immunantwort auf den Zytotrophoblasten im Sinne einer unzureichenden Akzeptanz, Reduktion der uterinen Durchblutung und Freisetzung vasoaktiver Substanzen aus der Plazenta.

2. Die renale Komponente bei vorwiegend älteren Frauen bei präexistenter latenter Nierenerkrankung, die durch die Belastung der Schwangerschaft manifestiert wird.

Bisher ist es jedoch noch nicht gelungen, mit einem Screeningverfahren die Ausbildung der Gestose sicher vorherzusagen. Es ist daher unumgänglich, wie bisher, der klinischen Diagnostik, d.h. der Entstehung der Hypertonie auch geringen Grades, Beachtung zu schenken. Der Anstieg des Gewichts und das Auftreten von Ödemen geben häufig erste Hinweise, bevor der ansteigende Blutdruck die Vasokonstriktion signalisiert.

Das therapeutische Konzept besteht darin, den peripheren Widerstand zu senken, um Komplikationen von der Mutter abzuwenden und den uterinen Gefäßwiderstand zu reduzieren, um die O₂-Versorgung des Feten zu verbessern. Letzteres gelingt häufig nicht, da bereits irreversible Veränderungen in der uterinen Strombahn vorliegen. Für die Therapie stehen verschiedene Pharmaka mit unterschiedlichen Zielorten zur Verfügung. In anamnestisch belastenden Fällen sollte die frühzeitige Gabe von Magnesium und Azetyl-Salizyl-Säure (ASS) in das therapeutische Konzept der Prophylaxe aufgenommen werden.

Abstract

The aetiology of pregnancy-induced hypertension (PIH) is at present unknown. Epidemiological data lead us to assume, that two main mechanisms could be responsible for the development of PIH. They are not well understood in their complexicity, but result in the same pattern of signs and symptoms: Oedema, proteinuria and hypertension.

1. „Goldblatt-Phenomenon“ in the uterus, as a result of a disturbed maternal immune response to the cytotrophoblast, followed by the reduction of uterine blood flow and the liberation of vasoactive substances from the placenta.

2. Renal factors, especially in elderly women, result in a manifestation of nephrotic diseases during pregnancy.

No screening methods are at the present time available to diagnose PIH in advance. It is therefore necessary, to look at typical clinical manifestations, i.e. the development of hypertension. It is also important to estimate the weight gain and the occurrence of oedema before rising blood pressure demonstrates a general vasoconstriction in the maternal vascular system.

The basic therapeutical concept is to reduce the peripheral vascular resistance, to prevent maternal complications and to reduce the uterine vascular resistance to improve foetal oxygenation. In many cases an improvement of the oxygen supply to the foetus is not possible, since irreversible alterations of the uterine arterial vascular bed have already taken place. For the treatment of PIH, different drugs are available which act on different targets. In cases of special medical history, the early application of magnesium and acetyl salicylic acid (ASA) should be included in the therapeutical concept of prophylaxis.