Zusammenfassung
Die überschießende Freisetzung von glandulärem Kallikrein in den interstitiellen Raum
spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese der chronisch-rezidivierenden Parotitis.
In der vorliegenden Studie wurden 26 Patienten, die an einer akut exazerbierten, chronisch-rezidivierenden
Parotitis erkrankt waren, mit dem Kallikrein-Inhibitor Aprotinin (Trasylol®, Bayer
AG) behandelt. Während der ersten Stunde wurden 1 Mio. KIU Aprotinin infundiert. Danach
erfolgte eine Infusion von 250 000 KIU Aprotinin/Std. für weitere 35 Std. 12 Std.
nach Therapiebeginn kam es bei allen Patienten zu einer Rückbildung der Schmerzsymptomatik.
Die Speicheldrüsenfunktion, die bei den meisten Patienten prätherapeutisch stark eingeschränkt
war, normalisierte sich fast ohne Ausnahme innerhalb von 48 Std. Die bisherigen Ergebnisse
deuten einen neuen wirkungsvollen Weg zur Behandlung der chronisch-rezidivierenden
Parotitis an. Die Vorstellung, dass das glanduläre Kallikrein als Triggerenzym bei
dieser chronischen Speicheldrüsenerkrankung zu betrachten ist, wird durch die Therapieerfolge
mit dem Kallikrein-Inhibitor Aprotinin unterstrichen.
Summary
Excessive release of glandular kallikrein into the interstitial space around the salivary
gland ducts plays a significant role in chronic recurrent parotitis. In the present
study 26 patients suffering from acute exacerbated chronic recurrent parotitis were
subjected to treatment with the kallikrein inhibitor aprotinin (Trasylol®, Bayer AG).
During the first hour of treatment 1 mio KIU Aprotinin were infused intravenously,
followed by 250 000 KlU/h for another 35 h. Within 12 h after initiation of therapy
in all patients we observed remission of pain. Salivary gland function which had been
seriously impaired prior to therapy was found to be largely normalized within 48 h
in most patients treated in this way. The success of this therapy schedule underlines
the suggestion that glandular kallikrein is a trigger enzyme in the pathogenesis of
chronic recurrent parotitis.
