Laryngorhinootologie 1993; 72(12): 585-589
DOI: 10.1055/s-2007-997959
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Die Rolle der proinflammatorischen Zytokine bei der Rekrutierung von Entzündungszellen an der Nase*

The Role of Proinflammatory Cytokines in Recruitment of Cells in Nasal InflammationC. Bachert, U. Ganzer
  • Hals-Nasen-Ohrenklinik, Medizinische Einrichtungen der Universität Düsseldorf (Direktor: Univ.-Prof. Dr. U. Ganzer)
* Auszugsweise vorgetragen anläßlich der 64. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie in Münster 1993.
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
29. Februar 2008 (online)

Zusammenfassung

Zellbotenstoffe (Zytokine) und Adhäsionsrezeptoren spielen eine Schlüsselrolle bei der Rekrutierung von Zellen aus dem Blutkreislauf in entzündetes Gewebe. Am Beispiel der allergischen Rhinitis, die charakteristischerweise mit der Einwanderung verschiedener Granulozytenpopulationen einhergeht, haben wir die Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen (Interleukin 1β, 6 und 8 sowie Tumornekrosefaktor TNFoc) und die Expression von Adhäsionsrezeptoren (ELAM-1, ICAM-1 und LFA-1) untersucht. ILlβ und TNFα sind rasch nach Allergenstimulation im Nasensekret nachweisbar, die Freisetzung des Chemokins IL8 korreliert mit der anschließenden stetigen Zellwanderung. Allergiker weisen im Vergleich zu Kontrollprobanden eine erhöhte Synthese an proinflammatorischen Zytokinen und eine gesteigerte Expression von Zelladhäsionsrezeptoren in der Schleimhaut auf. Wir schließen daraus, dass diese Zytokine über die Expression von Adhäsionsrezeptoren die entzündliche Zellinfiltration steuern.

Summary

Cytokines and cell adhesion receptors play a pivotal role in the recruitment of cells from the peripheral blood into inflamed tissue. Allergic rhinitis has previously been described as an inflammatory reaction characterised by the migration of granulocytes into the nasal mucosa. Using this model, we investigated the release of proinflammatory cytokines (interleukin IL-1β, IL-6, IL-8 and tumour necrosis factor-alpha TNF-α) and the expression of cell adhesion molecules (ELAM-1, ICAM-1 and LFA-1) in two studies involving biopsies as well as lavage and brush techniques. IL-1β and TNF-α can be found rapidly after allergen exposure and seem to initiate the cellular infiltration. The release of the chemokine IL-8 correlates with the continuously increasing number of granulocytes on the mucosal surface. Allergic rhinitis subjeets showed significantly increased secretion levels of the proinflammatory cytokines IL-1β and IL-6 and of the chemokine IL-8. These findings correspond to a higher expression of the adhesion receptors ELAM-1, ICAM-1 and LFA-1 in allergic mucosa. We conclude that proinflammatory cytokines regulate the cell infiltration by the induction of adhesion receptor expression.