Zusammenfassung
Eicosanoide entstehen zum Teil aus der Arachidonsäure über die Lipooxygenase oder
die Zyklooxygenase. Die Lipooxygenaseprodukte umfassen die Leukotriene (LTA4 , LTB4 , LTC4 , LTD4 , LTE4 ) und die 5- Hydroeicosatetraensäure (5-HETE). Die Zyklooxygenaseprodukte umfassen
die Prostanoide (Prostaglandine [PG] D2 , E2 , F2 , I2 und Thromboxan A2 ). Der übrige Teil der Eicosanoide entsteht aus zwei anderen Fettsäuren über den gleichen
Weg; die 8,11,14-Eicosatriensäure führt zur Entstehung der Prostaglandine D1 , E1 , F1 , I1 und der Leukotriene A3 , B3 , C3 , D3 , E3 . Aus der 5,8,11,14,17-Eicosapentaensäure entstehen die Prostaglandine D3 , E3 , F3 und I3 sowie die Leukotriene A5 , B5 , C5 , D5 und E5 . Die pathophysiologischen Veränderungen beim ARDS resultieren größtenteils aus dem
Ungleichgewicht entgegengesetzter Mediatorenwirkungen. Dabei spielen die Eicosanoide
eine wichtige Rolle, die jedoch im einzelnen nicht vollständig geklärt ist. Bronchokonstriktion
und pulmonaler Hypertonus werden durch Thromboxan A2 und Leukotriene verstärkt, aber durch PGI2 vermindert. Das pulmonale Ödem wird durch die Wirkung von Leukotrienen, besonders
LTB4 , vergrößert, während dem PGI2 eine ödemprotektive Wirkung zugeschrieben wird. Die Thrombozytenaggregation wird
durch Thromboxan A2 , PGF2 und LTB4 verstärkt, durch PGE1 und PGI2 eher verhindert. LTB4 führt neben der 5-HETE zur Aktivierung von Entzündungszellen. Die durch Medikamente
herbeigeführten Eicosanoidimbalanzen können therapeutischen Nutzen bringen.
Summary
Eicosanoids partly develop from the metabolism of arachidonic acid through the cyclooxygenase
or the lipoxygenase pathway. Lipoxygenase products are the leukotrienes (LTA4 , LTB4 , LTC4 , LTD4 , LTE4 ) and the 5-hydroxyeicosatetraenoic acid (5-HETE). Cyclooxygenase products are the
prostanoids (prostaglandins [PG] D2 , E2 , F2 , I2 and thromboxane A2 ). The other part of the eicosanoids develops from the metabolism of two other fatty
acids over the same pathways; 8,11,14-eicosatrienoic acid leads to the prostaglandins
Db El5 Fl5 Ij and the leukotriens A3 , B3 , C3 , D3 , E3 . From 5,8,11,14,17-eicosapentaenoic acid result the prostaglandins D3 , E3 , F3 , I3 and the leukotrienes A5 , B5 , C5 , Ds , E5 . The pathophysiological changes in ARDS are mainly due to an imbalance of opposing
effects of mediators. In this regard eicosanoids play an important role which has
not yet been clearly determined. Bronchoconstriction and pulmonary hypertension are
increased by thromboxane A2 and leukotrienes, whereas they are reduced by PGI2 . Pulmonary edema is enlarged by leukotriene, especially, LTB4 , whereas PGI2 has a protective effect. The aggregation of platelets is mediated through thromboxane
A2, PGF2 and LTB4 ; PGE] and PGI2 counteract these reactions. LTB4 , in addition to 5-HETE, leads to the activation of inflammatory cells. Drug induced
eicosanoid imbalances can be used for therapeutic interventions.