Endometriose ist eine östrogenabhängige Erkrankung der Frau im reproduktiven Alter;
die Ursache ist unbekannt, eine kausale Therapie bis heute nicht möglich. Alle zur
Verfügung stehenden Therapieoptionen zielen auf die Induktion eines hypöstrogenen
Zustandes hin, ihre Anwendungen sind wegen der schweren Nebenwirkungen selbst limitierend
und führen nach deren Absetzen in den meisten Fällen zum Wiederaufflackern der Erkrankung.
Lediglich eine Schwangerschaft kann zum Verschwinden der Symptome und zur Regression
der Endometrioseläsionen führen. Auf dieser klinischen Beobachtung beruht diese neue
Therapieoption. In einer klinischen Anwendungsbeobachtung konnten wir durch die parenterale
Gabe von hCG (Pregnyl 1500–5000IE) eine signifikante Reduktion der endometrioseassoziierten
Symptome wie Dysmenorrhoe, chronische Unterbauchschmerzen und Dyspareunie bei Patientinnen
mit verifizierter Endometriose erzielen! Molekuläre Effekte von hCG auf endometriotische
Stromazellen: Inflammatorische Prozesse spielen eine essentielle Rolle in der Aufrechterhaltung
der Endometriose. Proinflammatorische Zytokine wie TNF-alpha und IL-8 sind in der
Peritonealflüssigkeit von Endometriosepatientinnen erhöht, sie steigern die Proliferation
von endometriotischen Stromazellen in vitro durch Induktion der NF-kappaB Aktivierung
und Zielgenexpression. Inflammationsabhängige Transkription und Expression der NF-kappa
B Zielgene, TNF-alpha und IL-1beta werden durch Zugabe von hCG supprimiert. Die nukleäre
Translokation und Bindungskapazität von NF-kappa B wird in Anwesenheit von hCG durch
Stabilisierung von I-kappa B alpha verringert. Die Inhibitionseffekte sind hCG-spezifisch,
da der kontaminierende Faktor EGF keine Effekte hat, während eine EGF freie, urinäre
hCG-Präparation eine ähnliche Regulation zeigt.
Schlussfolgerung: hCG inhibiert die NF-kappa B Aktivierung sowie die Expression von inflammatorischen
Zytokinen, die für die Aufrechterhaltung der Endometriose eine essentielle Rolle spielen.
Die antiinflammatorischen Effekte von hCG könnten für die therapeutischen Wirkungen
in Bezug auf Endometriose verantwortlich sein.
