Einleitung: Eine Störung der Darmbarriere könnte via Inflammation zur Entstehung der Mangelernährung bei Leberzirrhose beitragen. In dieser Studie sollte untersucht werden, ob die intestinale Permeabilität bei mangelernährten Patienten mit Leberzirrhose (LZ) zusätzlich erhöht ist.
Methodik: Patienten mit dekompensierter LZ (Child B oder C) wurden rekrutiert. Der Ernährungszustand wurde anhand des Subjective Global Assessment erfasst. Die intestinale Permeabilität wurde mit einem Zucker-Trink-Test bestimmt (Messung der im Urin ausgeschiedenen, nicht metabolisierbaren Zuckermoleküle einer oral verabreichten Zuckerlösung). Die Lactulose/Mannitol Ratio (Permeabilitäts-Index) dient als Marker für die Dünndarmpermeabilität. Das Verhältnis Lactulose/Mannitol im Urin spiegelt den nicht-carrier-vermittelten Transport des Dünndarms während der ersten 5 Stunden wider. Die Ausscheidung von Saccharose im Urin reflektiert die Permeabilität des Magens; Sucralose spiegt die Permeabilität des Dickdarms 5 bis 26 Stunden nach Einnahme wider. Daten sind als Median und Interquartilbereich angegeben.
Ergebnisse: 60 Patienten wurden in die Studie eingeschlossen (41männlich). Das Alter betrug 58,1 [47,4–64,7] Jahre. 17 Patienten wurden als wohlernährt (WE) klassifiziert und 43 als mangelernährt (ME). 7 wohlernährte und 10 mangelernährte Patienten hatten Child B, während 10 wohl- und 33 mangelernährte Patienten Child C aufwiesen (n.s.). Der Permeabilitäts-Index lag bei allen Leberzirrhose Patienten über dem Normbereich (<0,03), war aber bei mangelernährten Patienten signifikant erhöht im Vergleich zu wohlernährten (0,032% [0,023–0,063] WE vs. 0,062 [0,044–0,093] ME, p=0,002]. Die Permeabilität des Kolons war bei mangelernährten Patienten tendenziell höher (0,83% [0,16–0,4] WE vs. 1,20% [0,33–2,06] ME, n.s.). Die Permeabilität des Magens unterschied sich nicht zwischen wohl- und mangelernährten Patienten (0,17% [0,10–0,25] WE vs. 0,15% [0,10–0,34] ME, n.s.).
Schlussfolgerungen: Die Dünndarmpermeabilität der Patienten mit LZ war erhöht, wobei eine signifikant gesteigerte Permeabilität bei mangelernährten Patienten vorlag. Dieses Ergebnis unterstützt die Hypothese, dass eine Störung der Darmbarriere in die Pathogenese der Katabolie bei LZ involviert ist.
