Autoregulationskapazität und CO-Reaktivität differieren beim akuten Hirninfarkt

Einleitung: Autoregulation (AR) und CO2-Reaktivität (CO2-R) dienen der Anpassung der Hirndurchblutung (CBF) an Perfusionsdruck (PD)- bzw. O2-Stoffwechsel. Beide Kompensationsmechanismen sind beim akuten Hirninfarkt eingeschränkt. Ihre Mechanismen sind unterschiedlicher Natur.

Fragestellung: 1) Stimmen AR und CO2-R beim Hirninfarkt im zeitlichen Verlauf überein? 2) Kann aus der CO2-R auf die Vasomotorenreserve bei PD-Änderungen geschlossen werden?

Methode: CBF bei Patienten und Probanden mit der Xenon133-Cerebrographie. Blutfließgeschwindigkeit (BFG) mit der transkraniellen Dopplersonographie (TCD.

Ergebnisse: Protokoll A: Bestimmung der CO2-R mit Parallelmessung von BFG über der ACM und rCBF an Tag 3–4 und Tag 14–19 bei 20 Pt. mit ACM-Hirninfarkt. Nach Normoventilation steigt CBF unter CO2-Inhalation in nicht-ischämischen Arealen an. An Tag 3–4 war der CBF-Anstieg in ischämischen Arealen im Vergleich zu den Probandenwerten deutlich reduziert. An Tag 14–19 war die CO2-R in nahezu 50% der Pt. verbessert, jedoch nur teilweise normalisiert mit interregionalen Variationen. Die Veränderung der BFG schwankte sowohl an Tag 3–4 und an Tag 14–19. Korrelation von BFG in der TCD und rCBF war gering.

Protokoll B: Bestimmung der CO2-R mit rCBF unter Hyperventilation bzw. CO2-Inhalation beim akuten Hirninfarkt (n=52). Im Frühstadium (Tag 1–3) ist die CO2-R reduziert, nach HV größer als unter CO2-Inhalation. Im Spätstadium (nach Tag 21) ist ein einheitliches regionales Verhaltensmuster der CO2-R nicht nachweisbar. Areale mit niedriger rCFB können eine normale CO2-R aufweisen und umgekehrt. Bei einem Teil dieser Patienten wurden an Tagen 1–3 und nach Tag 21 CO2-R (durch Hyperventilation) und Autoregulation durch BD-Veränderung bestimmt. Im frühen Infarktstadium korrelierten Vasomotorenkapazität auf Blutgas- wie auf Blutdruckänderung nur gering, im Spätstadium gar nicht, da sich die Autoregulation auf BD-Änderung sehr viel schneller normalisierte.

Schlussfolgerung:

1. Die CO2-R kann beim Hirninfarkt mit der TCD über der ACM nicht zuverlässig bestimmt werden.

2. Die CO2-R ist im Frühstadium des Hirninfarkts regional deutlich reduziert und nimmt anschließend einen uneinheitlichen Verlauf an. Die CO2-R hat sich vom Sauerstoffbedarf des Gewebes abgekoppelt.

3. Die Bestimmung der Vasomotorenreserve mit Hyperventilation bzw. CO2-Inhalation erlaubt keine Aussage über die autoregulative Kapazität.

4. Die Autoregulation erholt sich schneller als die CO2-Reaktivität.