Hypoxischer Hirnschaden nach Status asthmaticus und Reanimation

Anamnese und Untersuchungen

Die 63-jährige Patientin wurde 37 Tage nach einer Reanimation bei Status asthmaticus mit hypoxischem Hirnschaden und Verdacht auf Apallisches Syndrom zum Weaning (Respirator-Entwöhnung) von einer anderen Intensivstation auf unsere Intensivstation (Klinik für Geriatrie, Kliniken Essen-Mitte) verlegt. Sie war 22 Tage zuvor tracheotomiert worden und vermochte zeitweise spontan mit der „feuchten Nase” zu atmen. Bei der Übernahme sahen wir eine bewusstlose Patientin mit erheblichen Myoklonien des Rumpfes, der Arme, der Beine, die immer wieder wellenartig und in schneller Abfolge den Körper durchwanderten. Deviation der Augen rechts mehr als links, Pupillen rund, keine Lichtreaktion beidseits. Nervenaustrittspunkte unauffällig, Pupillen rund, starr, Lichtreaktion und Konvergenzreaktion negativ, keine Körperspannung, keine Kraft, Muskeleigenreflexe allseits nicht auslösbar, Babinski beidseits negativ. Über Brustkorb und Lunge Spastik, ubiquitäres Brummen, verlängertes Exspirium, seitengleich belüftet. Tachykardie. Immer wieder traten bei Atemversuchen über die „feuchte Nase” via Tracheostoma Bronchospastik und Zyanose mit Sauerstoffsättigungsabfall auf.

Die Diagnose des Konsiliar-Neurologen lautete: Am ehesten Dyspallisches Syndrom nach zerebraler Hypoxie, keine neurologischen Seitenzeichen. Außerdem symptomatische Epilepsie, posthypoxische Myoklonien. Die Patientin litt bereits viele Jahre vor der Reanimation an einem schweren nichtallergischen Asthma bronchiale, an Diabetes mellitus Typ II und einer Fettstoffwechselstörung. Unter der letzten intravenösen antikonvulsiven Therapie mit Rivotril® und Phenytoin zeigte sich keine Besserung der Symptomatik, so dass wir auf Valproinsäure umstellten. Zusätzlich begannen wir die homöopathische Behandlung.

Mehr spezifische oder biografische Informationen waren in dieser Situation nicht eruierbar.