Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2007; 42(7/08): 500-503
DOI: 10.1055/s-2007-985500
Fachwissen
Intensivmedizin
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Das Abdominelle Kompartmentsyndrom. Ein häufig unterschätztes Problem?

Abdominal Compartment Syndrome. A still underestimated problem?Thomas Standl
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Publication Date:
30 July 2007 (online)

Zusammenfassung

Beim abdominellen Kompartmentsyndrom (ACS) handelt es sich um ein lebensbedrohliches Krankheitsbild, das infolge einer rasch progredienten intraabdominellen Drucksteigerung (IAP > 12 mm Hg) entsteht und eine gravierende Beeinträchtigung intra- und extraabdominaler Organsysteme nach sich zieht. Die Ätiologie des ACS ist vielschichtig, häufig sind Beckentraumata und Reperfusion nach hämorrhagischem Schock oder Aortenchirurgie sowie intraabdominelles Packing die Ursache. Ein erhöhter Body Mass Index (BMI) wird als Risikofaktor, eine massive Volumenaufnahme innerhalb der ersten 24 h nach Intensivaufnahme sowie ein pathologisch erhöhter und weiter steigender Beatmungsdruck als Indikator für ein sich entwickelndes ACS angesehen. Der pathologisch erhöhte IAP verursacht eine venöse Stase, arterielle Minderperfusion aller intraabdominalen Organe mit Ödem und Ischämie- bzw. Hypoxie-bedingter Entzündung und Nekrose. Parallel kommt es zur kardiozirkulatorischen, respiratorischen, renalen, intestinalen und cerebralen Dekompensation. Die Letalität des ACS ist mit 60-70 % sehr hoch, die Patienten versterben im Multiorganversagen. Neben Parametern wie pathologisch gesteigertem Beatmungsdruck, Hypoxie, Oligo-Anurie und Schock mit therapierefraktärer Laktazidose kann die Bestimmung des Blasendruckes als Ersatz für den intraabdominellen Druck die Diagnose des ACS sichern helfen (Blasendruck > 20 mm Hg, in 6 h dreimal gemessen, plus neu aufgetretenes Ein- oder Multiorganversagen). Es gibt keine spezifische intensivmedizinische Therapie über die Stabilisierung der Kreislauffunktion mit Volumen (inkl. Anheben des KOD mit künstlichen Kolloiden) und Katecholaminen (Dobutamin und Noradrenalin), die Applikation von Mineralcorticoiden sowie die Optimierung der Beatmung (BIPAP mit hohem PEEP unter Inkaufnahme kleiner Tidalvolumina und einer permissiven Hyperkapnie) hinaus. Lebensrettend ist die rechtzeitige Laparotomie und in der Regel offene Weiterbehandlung des Abdomens nach Diagnose eines ACS.

Abstract

The abdominal compartment syndrome (ACS) is a life threatening disorder in critically ill patients caused by rapidly dicreasing intra-abdominal pressure (IAP) > 12 mm Hg, which may result in multiple organ dysfunctions with a possibly fatal outcome. Under various causes for the development of an ACS, pelvic trauma, volume resuscitation after severe hemorrhage and reperfusion after aortic aneurysm repair as well as intra-abdominal packing figure at the first place. An increased BMI is a risk factor for patients to suffer from ACS. In addition, excessive volume requirement and significantly increasing airway pressures within the first 24 hrs after admission in the ICU are indicators for an impending ACS. Increased IAP causes venous stasis and arterial malperfusion of all intra- and extra-abdominal organs thus resulting in ischemia, hypoxia and necrosis. In parallel, respiratory, cardiocirculatory, renal, intestinal and cerebral decompensation can be registered. Final multiorgan failure has a mortality around 60-70 %. Timely diagnosis of ACS remains sometimes difficult in spite of clinical indicators such as increased airway pressure, hypoxia, oliguria, shock and acidosis. For the early recognition of intra-abdominal hypertension repetitive measurement of the intra-vesical pressure (> 20 mm Hg) can be helpful. Besides intensive care treatment with artificial ventilation, circulatory support with volume and catecholamines, the decision for a prompt abdominal decompression and open abdominal treatment is life-saving and can preserve further functional damage to vital organ systems.

Kernaussagen

  • Das abdominelle Kompartmentsyndrom (ACS) ist ein klar definiertes, lebensgefährliches Krankheitsbild. Unbehandelt führt es zum Multiorganversagen und endet mit dem Tod des Patienten.

  • Entsprechend der Ätiologie unterscheidet man primäres, sekundäres und tertiäres ACS.

  • Beim primären ACS verursachen in erster Linie akute intraabdominelle Erkrankungen sowie schwere Abdominal- und Beckentraumata oder ein intraabdominelles „Packing” direkt die intraabdominelle Hypertension.

  • Das sekundäre ACS ist Folge einer abdominellen Ischämie bzw. Minderperfusion und anschließender massiver Volumensubstitution - z.B. nach ausgedehnten Verbrennungen oder bei polytraumatisierten Patienten mit hämorrhagischem Schock.

  • Durch die intraabdominelle Druckerhöhung entstehen venöse Stase und arterielle Minderperfusion, die zuerst reversible, dann irreversible Schäden an den intra- und extraabdominellen Organen verursachen. Es kommt zur progredienten respiratorischen, kardiozirkulatorischen, renalen, intestinalen und zebrebralen Dekompensation.

  • Ein erhöhter Body Mass Index (BMI) wird als Risikofaktor angesehen. Eine massive Volumenaufnahme innerhalb der ersten 24h nach Intensivaufnahme sowie ein pathologisch erhöhter, weiter steigender Beatmungsdruck gilt als Indikator für ein sich entwickelndes ACS. Bei klinischem Verdacht auf eine intraabdominelle Hypertension sollte unverzüglich die wiederholte Messung des Blasendrucks nach standardisiertem Vorgehen erfolgen. Er zeigt bis 30mmHg eine gute Korrelation mit dem tatsächlichen intraabdominellen Druck.

  • Intraabdominelle Drücke zwischen 15 und 20mmHg liegen im kritischen Grenzbereich, Drücke >20mmHg, die mit einer Verschlechterung der pulmonalen, kardiozirkulatorischen, renalen, intestinalen und zerebralen Funktion einhergehen, bestätigen die Diagnose des ACS.

  • Intensivmedizinische Therapiemaßnahmen wie eine adaptierte Beatmung und Kreislaufunterstützung mit Katecholaminen und Volumen sind additiv notwendig, um die Vitalfunktionen zu erhalten.

  • Einzig die rasche dekompressive Laparotomie und offene Weiterbehandlung des Abdomens sind beim ACS lebensrettend.

Literaturverzeichnis

Prof. Dr. Thomas Standl

Email: standl@klinikumsolingen.de

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