Fragestellung: Die Insulinresistenz und die Hyperinsulinämie spielen in der Pathogenese des polyzystischen Ovarsyndrom (PCOS) eine wichtige Rolle. Ihre Verknüpfung mit der dysregulierten Androgensekretion, die ebenfalls für das PCOS charakteristisch ist, ist jedoch noch weitestgehend ungeklärt. Ziel dieser Studie war es, den Einfluss der Glukose-Konzentration und der Hyperinsulinämie im Serum auf die Testosteron-, DHEAS- und Androstendionspiegel gesunder Frauen und von Frauen mit einem PCOS zu untersuchen.
Material und Methodik: 7 PCOS-Patientinnen und 20 gesunde Kontrollen unterzogen sich zwischen dem 3.-7. Zyklustag einem stufenweisen hyper- bis hypoglykämischen hyperinsulinämischen Clamp. Die Probanden erhielten eine Insulininfusion von 2,5 mU/min-1x kg-1KG. Mit einer variablen Infusionsrate einer 20% Dextroselösung konnte der Blutzuckerspiegel angepasst werden. Nachdem ein hyperglykämischer Zustand mit 160mg/dl erreicht und über 30 Minuten aufrecht erhalten war, wurde die Glukose-Konzentration stufenweise auf 123mg/dl, 87mg/dl und 50mg/dl gesenkt und jeweils über 30 Minuten gehalten.
Ergebnisse: Die gesunden Kontrollen und die PCOS-Patientinnen unterschieden sich nicht signifikant bezüglich der nüchtern als Baseline gemessenen Testosteron- (0,40ng/ml±0,21 vs. 0,66ng/ml±0,27) und Androstendionspiegel (2,42ng/ml±0,74 vs. 2,96ng/ml±0,75). Allerdings waren die DHEAS-Werte (2,53µg/ml±1,13 vs. 3,56µg/ml±1,91) signifikant unterschiedlich. Die Spiegel der drei untersuchten Androgene wurden durch die Hyperinsulinämie im Vergleich zur Baseline nicht beeinflusst. Auch beeinflusste weder die Hyperglykämie noch die Hypoglykämie die Konzentrationen.
Schlussfolgerung: Wir fanden keinen Hinweis darauf, dass die Hyperinsulinämie oder die Hyper- oder Hypoglykämie für die gestörte Androgensekretion beim PCOS verantwortlich sein könnte. Weitere Studien sind nötig, um die Zusammenhänge zwischen dem Glukosemetabolismus und den Androgenen beim PCOS aufzuklären.
