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DOI: 10.1055/s-2007-982434
Psychischer Stress verändert den Einfluss von Glukose auf das Immunsystem
Fragestellung: Zunehmend wird die Bedeutung der immunologischen Reaktion auf Glukosereize für die Pathogenese des Typ 2 Diabetes und seiner Folgeerkrankungen diskutiert. Auch im Rahmen akuter und chronischer Stressreaktionen kommt es über die hypothalamisch-hypophysär-adrenerge Achse und das sympathische Nervensystem zu Veränderungen in der Ausschüttung von Stresshormonen, die möglicherweise direkten Einfluss auf die Immunzellen nehmen. Ziel der Studie ist die Analyse des Einflusses einer akuten Stressbelastung während eines oralen Glukosetoleranztests (oGTT) auf die Immunantwort im Serum bei Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS).
Methoden: Bei 11 gesunden männlichen Patienten mit einer PTBS im Alter von 43±11 Jahren wurde ein oGTT unter akuter kurzzeitiger Stressbelastung (Erinnerung an das Trauma) und im entspannten Zustand im Cross-over Design durchgeführt. Es wurde der Verlauf der Blutglukose, des Kortisols sowie die Zytokin- (IL-18) und Chemokinspiegel (MCP-1, IL-8, IP-10) im Serum mittels hochsensitiver ELISA untersucht.
Ergebnisse: Bereits 30 Minuten nach Beginn des oGTT und der Stressbelastung waren die systemischen Spiegel des Chemokins IP-10 um 21% im Vergleich zum Basalwert erniedrigt (p<0,01), während ohne Stressbelastung keine Veränderung der IP-10 Spiegel zu beobachten war. Dem gegenüber sanken die Spiegel von MCP-1 erst 3 Stunden nach der Stressbelastung signifikant ab (-20%, p<0,001). Bei IL-8 und IL-18 war keine Veränderung der systemischen Konzentrationen über die gesamte Versuchszeit zu beobachten. Die Serumkortisolspiegel blieben unter Stressbelastung auf dem Ausgangsniveau, während sie ohne Stressbelastung nach einer Stunde um 25% absanken (p<0,01). Parallel dazu bestand eine Tendenz zu höheren Glukosewerten 60 Minuten nach Stressbelastung (p=0,054).
Schlussfolgerung: Eine akute Stressbelastung bei gleichzeitiger Glukosebelastung führt zu einer differentiellen transienten Suppression systemischer Chemokinspiegel und zu einer tendenziellen Erhöhung der Glukosespiegel, die möglicherweise durch die fehlende Absenkung der Kortisolspiegel nach Stressbelastung vermittelt wird.