Klin Neurophysiol 2007; 38 - P338
DOI: 10.1055/s-2007-976466

Hypokaliämische Tetraplegie im Rahmen einer thyreotoxischen Krise bei M. Basedow

P Kern 1, P Wienecke 1, J Faiss 1
  • 1Teupitz

Anamnese: Ein 21-jähriger Patient wachte morgens mit Lähmungen aller Extremitäten auf, nachdem er am Vortag bis auf leichte Myalgien bei völligem Wohlbefinden war. Anamnestisch besteht seit ca. sechs Monaten eine Schilddrüsenerkrankung mit Hyperthyreose, welche mit Thiamazol 40mg/d behandelt wird.

Klinisch-neurologischer Befund: Bei Aufnahme zeigte sich eine schlaffe Tetraplegie mit nicht auslösbaren MER, keine PBZ, eine beidseitige periphere Fazialisparese und horizontale Doppelbilder im Sinne einer beidseitigen Abduzensparese. Kein sensibles Defizit, keine Blasen- oder Mastdarmstörung.

Internistisch fiel eine Tachykardie (100–120/min.), eine arterielle Hypertonie (160/90mmHg), allenfalls ein leichter Exophtalmus und eine Hyperhidrosis auf. Die Schilddrüse war palpatorisch leicht vergrößert.

Diagnostik: Laborchemisch fiel eine massive Hypokaliämie mit 1,7mmol/l auf, desweiteren bei stark supprimiertem TSH von 0,02 uIU/ml eine Hyperthyreose mit fT3 von 7,92 pg/ml (NB 1,45–4,10) und fT4 von 2,89ng/dl (NB 0,71–1,90) sowie stark erhöhte Werte für TAK, TRAK und MAK.

Verlauf: Es kam innerhalb von 24 Stunden unter konsequenter i.v. Kaliumsubstitution, Metoprolol, thyreostatischer Therapie mit i.v. Thiamazol und Prednisolon zu einer kontinuierlichen Rückbildung der Paresen, wobei der Kaliumspiegel eng mit der klinischen Symptomatik korrelierte.

Zusammenfassung: Es wird der Fall eines 21-jährigen jungen Mannes geschildert, der im Rahmen einer thyreotoxischen Krise bei bislang nicht gesicherten M. Basedow eine ausgeprägte Hypokaliämie entwickelte. Dies führte erstmalig zu einer Tetraplegie, die sich eng zum Kaliumspiegel korrelierend zurückbildete.

Pathophysiologisch basiert die Hypokaliämie nicht auf einem externen Kaliumverlust, sondern ist Folge einer Umverteilung des Kaliums von extra- nach intrazellulär durch eine beta-adrenerg vermittelte erhöhte Aktivität der Na-K-ATPase. Differentialdiagnostisch ist in erster Linie die familiäre periodische hypokaliämische Parese abzugrenzen, bei der die für eine Hyperthyreose typischen zusätzlichen Symptome wie Tachykardie, Hypertonus, Gewichtsverlust und Hyperhidrosis nicht bestehen. Die bekannten Mutationen der autosomal dominant vererbten familiären Form wurden bei der thyreotoxischen hypokaliämischen Parese nicht nachgewiesen.