Schlafapnoe - Keine Reduktion des Bluthochdrucks durch CPAP

Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) ist mit einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität vergesellschaftet. Mehrere Arbeiten konnten in der Vergangenheit klar zeigen, dass die Therapie des OSAS mittels continous positive airway pressure (CPAP) zu einer Senkung des Bluthochdruckes führt. In der vorliegende Studie von Robinson et al. konnte dies jedoch nicht bestätigt werden. Eur Respir J 2006; 27:1229-1235

Bei der vorliegenden Arbeit von Robinson et al. handelt es sich um eine randomisierte, schein-plazebo-kontrollierte cross-over Studie. Sie soll den Effekt einer CPAP-Therapie auf den Blutdruck bei hypertensiven OSAS-Patienten, welche keine Zeichen einer erhöhten Tagesmüdigkeit aufweisen, untersuchen.

In die Studie wurden insgesamt 35 Patienten mit einem OSAS ohne Symptome einer erhöhten Tagesmüdigkeit, jedoch mit einer Bluthochdruckerkrankung eingeschlossen. Ausgewertet wurden 32 Pa-tienten, nachdem 2 Patienten die 24 h-Blutdruckmessungen nicht tolerierten und die Daten eines Patienten nicht auswertbar waren. Die Patienten waren im Mittel 54 Jahre alt. Der mittlere 24 h-Blutdruck lag bei 143/87 mmHg. 27 von 35 Patienten wurden antihypertensiv behandelt, wobei nur 7 Patienten mehr als 2 Antihypertensiva einnahmen. Als primärer Endpunkt diente der mittlere Blutdruck, gemessen über 24 Stunden. In randomisierter Weise wurde über einen Zeitraum von einem Monat eine therapeutische auto-CPAP-Therapie (mittlerer CPAP-Druck: 10,4 cm H₂O) oder eine subtherapeutische CPAP-Therapie (CPAP-Druck: 1 cm H₂O) durchgeführt. Zwischen den beiden Therapiemonaten wurde eine zweiwöchige Pause eingehalten. Der Entsättigungsindex lag initial bei 28,1/h, die Tagesmüdigkeit gemessen mit der Epworth-Sleepingness Skala lag bei 5,3 Skalenpunkten. Die Studie zeigte keinen signifikanten Unterschied in der 24 h-Blutdruckmessung zwischen der therapeutischen und der subtherapeutischen CPAP-Therapie. Der mittlere 24-h-Blutdruck wurde durch die therapeutische CPAP-Therapie um 2,1 mmHg gesenkt, während die subtherapeutische Therapie eine Senkung von 1,1 mmHg bewirkte.

Die Autoren schlussfolgern, dass sowohl die Schlaffragmentation als auch die daraus resultierende Tagesmüdigkeit eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der schlafapnoebedingten Hypertonie spielen.