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1 Die diabetische Dyslipidämie ist ein bedeutender kardiovaskulärer Risikofaktor.
2 An quantitativen Veränderungen zeigen sich erhöhte Nüchterntriglyzeride, erniedrigtes
HDL-Cholesterin und meist erhöhtes Gesamtcholesterin.
3 Aufgrund der Insulinresistenz kommt es zu vermehrter Lipolyse, Leberverfettung und
zur gesteigerten Sekretion von triglyzeridreichen Lipoproteinen.
4 Durch Veränderungen im LDL- und HDL-Stoffwechsel entstehen kleine, dichte, besonders
atherogene LDL-Partikel und kleine, dichte HDL-Partikel, die beschleunigt abgebaut
werden.
5 Auch die Hyperglykämie per se, eine veränderte Konzentration an Adipokinen und inflammatorische
Prozesse spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Dyslipoproteinämie.
6 Unter dem Begriff „atherogene Trias” werden das vermehrtes Vorhandensein triglyzeridreicher
Lipoproteine, die erniedrigte Konzentration an HDL-Partikeln und das Überwiegen kleiner,
dichter LDL-Partikel zusammengefasst.
7 Die wichtigsten Therapieziele sind: LDL-Cholesterin < 100 mg/dl, HDL-Cholesterin
> 40 (Männer) bzw. 50 mg/dl (Frauen) und Triglyzeridwerte < 150 mg/dl.
8 Gewichtsreduktion und regelmäßige körperliche Aktivität führen zu einer Senkung der
Triglyzeride und einer Verschiebung des LDL-Subtypenprofils zu weniger atherogenen
LDL-Partikeln.
9 Die Optimierung der Blutzuckereinstellung mittels nicht insulinotroper oraler Antidiabetika
oder kurz wirkender Insulinanaloga verbessert die Dyslipoproteinämie.
10 Bei bereits bestehender Atherosklerose sollte gleichzeitig mit der Verbesserung der
antihyperglykämischen Therapie eine lipidsenkende Therapie begonnen werden.
11 Meist werden zuerst Statine verabreicht, die vor allem LDL-Cholesterin absenken.
12 Ein Fibrat als Erstmedikation kann bei ausgeprägter Hypertriglyzeridämie und gleichzeitig
niedrigem LDL-Cholesterin zum Einsatz kommen.
13 Nikotinsäure beeinflusst alle Lipidparameter positiv, kann jedoch eine Verschlechterung
der Insulinresistenz und eine Flush-Symptomatik bewirken.
14 Insbesondere bei Patienten mit KHK sollte eine Kombinationstherapie durchgeführt
werden, wenn durch eine Monotherapie die Zielwerte nicht erreichbar sind.
15 Statin und Nikotinsäure ist eine sinnvolle Kombination, die die Hypertriglyzeridämie
verbessert und HDL anhebt.
16 Statin und Fibrat verbessern zusammen ebenfalls Triglyzeride und HDL.
17 Gemfibrozil sollte aufgrund eines erhöhten Risikos für Myositiden/Rhabdomyolyse nicht
mit Statinen kombiniert werden.
18 Andere Kombinationen sollten nur bei Patienten mit Statinunverträglichkeit zum Einsatz
kommen.
Prof. Dr. K. G. Parhofer
Klinikum der Universität München - Großhadern · Medizinische Klinik II
Marchioninistraße 15
81377 München
eMail: Klaus.Parhofer@med.uni-muenchen.de