Residualendometriose nach LHRH-Analogtherapie

Zusammenfassung

Die Wirksamkeit von LHRH-Analoga in der Therapie der Endometriose gilt als erwiesen. Trotz einer guten Reduktion der Endometriose-Implantate bei der überwiegenden Mehrzahl der Patientinnen können jedoch anläßlich der Kontrolloperation bei Therapieende Restherde makroskopisch vermutet und histologisch bestätigt werden. In der vorliegenden Studie wurden bei 34 von 69 Patientinnen noch Endometrioseherde nach 6monatiger Therapie mit dem LHRH-Analogon Buserelin (900 mcg/d intranasal) gefunden. Die lichtmikroskopische Beurteilung ergab, daß zwar in 52% eine regressive Veränderung der Implantate eingetreten war, bei 29% aber proliferative Elemente der Erkrankung vorlagen. Unter den Proben wiesen 19%, entweder im gleichen Schnitt oder in der gleichen Drüse, sowohl regressive als auch proliferative Anteile auf. Eine Abhängigkeit des histologischen Aktivitätsgrades vom Ausmaß der ovariellen Suppression durch die LHRH-Analogtherapie war nicht ersichtlich. Ebensowenig bestand eine Beziehung zur Lokalisation der Restendometrioseherde. Diese Ergebnisse weisen erneut auf das heterogene Erscheinungsbild der Endometriose hin. Die Ansprechbarkeit auf eine endokrin ablative Therapie hängt offenbar weniger vom Ausmaß der ovariellen Suppression ab als vielmehr vom Grad der dysontogenetischen Differenzierung.

Abstract

LHRH analogue therapy has proved effective in the treatment of endometriosis. Although in the majority of patients a marked reduction in AFS implant score is observed, in some cases residual endometriotic foci are macroscopically suspected and can be confirmed by histological examination during a second check operation at the end of treatment. In the study presented, 34 patients from 69 showed residual endometriosis after a 6 months' treatment with the LHRH analogue buserelin (900 mcg/d intranasally). Accordingto light microscopical criteria regressive changes were seen in 52% of the implanted patients, nevertheless 29% presented with proliferative elements of the disease. In 19% proliferation and regression were seen in the same biopsy or even in the same gland. Histology did not relate to either the degree of ovarian suppression by LHRH analogue therapy, or to the location of the residual endometriotic foci. These results add another piece of evidence to the fact, that endometriosis presents itself as a heterogenic disorder. In addition, susceptibility to a hormonal ablative therapy rather depends on the degree of dysontogenetic differentiation, than on the completeness of induced ovarian suppression.