Zusammenfassung
In einer prospektiven Studie wurden verschiedene Fibrinolyse-assoziierte Parameter
im Plasma und Plazentaextrakt von 18 Patientinnen mit HELLP-Syndrom (Hämolyse, erhöhte
Leberwerte, Thrombozytopenie) gemessen. Im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (18 Schwangere
mit entsprechender Tragzeit) zeigte sich bei den HELLP-Patientinnen eine signifikante
Erhöhung der Plasmakonzentrationen von tPA und PAl-1. Dagegen wiesen die Plasmaspiegel
von uPA, uPA-Rezeptor und D-Dimer keinerlei Unterschiede auf. Im Plazentaextrakt ergaben
sich für uPA, uPA-Rezeptor und PAl-1 keine signifikanten Unterschiede, ebensowenig
für tPA und D-Dimer. Die beiden letztgenannten Parameter wurden entweder gar nicht
oder nur knapp oberhalb der Nachweisgrenze gefunden. Die Ergebnisse sprechen dafür,
daß die Endothelschädigung mit Freisetzung von tPA einen wichtigen pathophysiologischen
Aspekt bei der Entstehung des HELLP-Syndroms darstellt. Die erhöhten PAl-1-Plasmakonzentrationen
spiegeln unter Umständen die mangelnde Fibrinolyse wider, in deren Folge es zur Ausbildung
von Mikrothromben in der Endstrombahn kommt. Weitere Studien müssen zeigen, ob Plasmakonzentrationsbestimmungen
von tPA und PAl-1 eine frühzeitige Identifizierung von Schwangeren ermöglichen, die
im Verlauf der Schwangerschaft hypertensive Komplikationen entwickeln.
Abstract
Various parameters associated with fibrinolysis were examined in plasma and placenta
tissue extract in 18 patients with HELLP syndrome (haemolysis, elevated liver enzymes,
and low platelet count). A significant increase in plasma concentrations of tPA and
PAl-1 was observed in the HELLP patients in comparison to 18 pregnant women of the
control group (equal duration of pregnancy). In contrast, there was no difference
in plasma concentrations of uPA, uPA-receptor and D-dimer. In placenta tissue extract,
significant differences were found just as rarely for uPA, uPA-receptor and PAl-1
as for tPA and D-dimer. Our findings indicate, that endothelial damage with release
of tPA may be involved in the pathophysiological pathway of HELLP syndrome. Increased
plasma levels of PAl-1 may reflect deficient fibrinolysis resulting in impairment
in microcirculation. Clinical relevance of tPA and PAl-1 plasma concentration as possible
predictor of hypertensive pregnancy complications will have to be studied further.
