Zerebrale Zirkulationsstörungen bei kardialen Erkrankungen

Zusammenfassung

Kardiale Ursachen zerebraler Zirkulationsstörungen sind Thrombembolien, Arrhythmien, Hypotonie und/oder Herzinsuffizienz. Die häufigsten Emboliequellen sind Mitralstenose, floride Endokarditis und Myokardinfarkte. Eine globale zerebrale Hypoperfusion ist häufiger durch Arrhythmien oder anders bedingten Blutdruckabfall, orthostatisch, reflektorisch oder medikamentös induziert, Aortenstenose, Cor pulmonale oder Herzinsuffizienz verursacht. Intrakranielle Blutungen oder Insulte induzieren häufig EKG-Veränderungen inkl. ernste Arrhythmien.

Kardiotherapeutisch ist Digitalis nur bei Herzinsuffizienz oder absoluter Tachyarrhythmie indiziert. Bradyarrhythmien inkl. AV-Block mit Adams-Stokes-Anfällen erfordern (häufig) eine Schrittmacherimplantation, Tachyarrhythmien meist eine medikamentöse antiarrhythmische Therapie. Die Dauerantikoagulation wirkt protektiv bei embolischen Insulten und transitorischen ischämischen Attacken, ist jedoch in der Akutphase des sich entwickelnden Insultes kontraindiziert.

Summary

Acute cerebral ischaemia may be due to cardio-arterial thromboembolism, cardiac arrhythmias and/or heart failure. Mitral stenosis, active endocarditis and recent myocardial infarction are the most common causes of embolisation. Global cerebral hypoperfusion, although occasionally mimicking regional ischaemia, is, however, more often provoked by cardiac arrhythmias or orthostatic, reflex or drug-induced fall in blood pressure as is the case in cor pulmonale or aortic stenosis. Severe congestive heart failure may also reduce cerebral perfusion critically. Intracranial haemorrhage or ischaemia are quite often followed by ECG changes including serious arrhythmias. Therapeutically, digitalis is indicated only in heart failure and in tachycardia with atrial fibrillation. Bradyarrhythmias often need pacemaker implantation whereas antiarrhythmic drugs are necessary in tachyarrhythmias. Anticoagulants have proven effective in prevention of thromboembolism and in transient ischaemic attacks, they are, however, ineffective in the stroke-in-evolution situation.