Dialyse aktuell 2007; 11(8): 28-40
DOI: 10.1055/s-2007-1011516
Nephrologie

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Syndrom der renalen Osteopathie - Pathogenese, Klinik, Diagnostik und Therapie

Syndrome of renal osteopathy - Pathogenesis, clinical features, diagnostics and treatmentEva-Maria Schulze1 , Peter M. Jehle1
  • 1Klinik für Innere Medizin, Ev. Krankenhaus der Paul-Gerhardt-Stiftung, Lutherstadt Wittenberg (Chefarzt: Prof. Dr. Peter M. Jehle) KfH-Nierenzentrum Lutherstadt Wittenberg (Leitende Ärzte: Dr. Karlheinz Queck, Prof. Dr. Peter M. Jehle)
Further Information

Publication History

Publication Date:
12 December 2007 (online)

Das Syndrom der renalen Osteopathie ist komplex und führt zu einer erheblichen Zunahme der Morbidität und Mortalität. Primäres Ziel ist es, der Entstehung eines sekundären Hyperparathyreoidismus präventiv zu begegnen. Hier gilt es, frühzeitig und dauerhaft einen Vitamin-D-Mangel auszugleichen und dann bei Einschränkung der glomerulären Filtrationsrate unter 60 ml/min/ 1,73 m2 mit niedrigen Dosen aktiver Vitamin-D-Metabolite die fehlende renale Aktivierung von Calcitriol zu ersetzen. Bereits in diesem Stadium der Niereninsuffizienz sollte die Hyperphosphatämie behandelt werden. Die Vitamin-D-Therapie sollte aufgrund ihrer pleiotropen und wahrscheinlich antiatherogenen Effekte nicht abgesetzt werden. Neue Medikamente wie das aktive Vitamin-D-Analogon Paricalcitol, das Kalzimimetikum (Cinacalcet) sowie die Phosphatbinder (Sevelamer, Lanthanumcarbonat) haben die Therapie des Syndroms der renalen Osteopathie entscheidend erleichtert und tragen dazu bei, dass mehr Patienten die in den Leitlinien empfohlenen Referenzwerte für Parathormon, Serumkalzium und Phosphat erreichen.

Summary

The syndrome of renal osteopathy is complex and results in enhanced morbidity and increased mortality. First of all, efforts should be directed at preventing secondary hyperparathyroidism. This entails early and permanent measures against vitamin D deficiency and in case of a reduced glomerular filtration rate (below 60 ml/min/1,73 m2) serves to replace the missing renal activation due to lack of calcitriol by administering low doses of active vitamin D metabolites. Hyperphosphatemia should be treated already at this stage of renal insufficiency. Do not abandon vitamin D therapy, because of its pleiotropic and probably anti-atherogenic action. Treatment of the syndrome of renal osteopathy has been decisively improved by means of new drugs such as the active vitamin D analogue paracalcitol as well as the calcium mimetic cinacalcet and the phosphate binders sevelamer and lanthanum carbonate; these have decisively helped to facilitate treatment of the renal osteopathy syndrome and have contributed to increasing the number of patients who attain the reference values for parathormone and for serum calcium and phosphate as recommended in the appropriate guidelines.

Literatur

  • 1 Andress DL.. Vitamin D in chronic kidney disease A systemic role for selective vitamin D receptor activation.  Kidney Int. 2006;  69
  • 2 Brandenburg V, Fassbender WJ, Karges W, Jehle PM.. Frakturrisiko bei Dialysepatienten - Welche Therapieoptionen gibt es?.  Osteologie forum. 2007;  13 1-10
  • 3 Clyne N, Lins LE, Pehrsson SK.. Occurence and significance of heart disease inuraemia.  Scand J Urol Nephrol. 1986;  20 307-311
  • 4 Collins AJ, Li S. et al. . Cardiovascular diseases in end- stage renal disease patients.  Am J Kidney Dis. 2006;  38 26-29
  • 5 Cunnigham J, Danese M, Olson K. et al. . Effects of the calcimimetic cinacalcet HCl on cardiovascular disease, fracture, and health- related quality of life in secondary hyperparathyroidism.  Kidney Int. 2005;  68 1793-1800
  • 6 Jehle PM.. Kongressbericht Osteologie Wien 2007.  Osteologie forum. 2007;  13 19-32
  • 7 Luong KVQ, Nguyen LTH.. Curr Med Chem. 2006;  13 2443-2447
  • 8 Teng M, Wolf M, Lowrie E. et al. . Survival of patients undergoing hemodialysis with Paricalcitol or Calcitriol therapy.  N Engl J Med. 2003;  349 446-456
  • 9 Razzaque MS, St-Arnaud R, Taguchi T, Lanske B.. FGF-23, vitamin D and calcifikation: the unholy triad.  Nephrol Dial Transplant. 2005;  20 2032-2035
  • 10 Shoji T, Shinohara K, Kimoto E. et al. . Lower risk for cardiovascular mortality in oral 1a-hydroxyl vitamin D3 user in a haemodialysis population.  Nephrol Dial Transplant. 2004;  19 179-184
  • 11 Tominaga Y, Takagi H.. Curr Opin Nephrol Hypertens. 1996;  5 336-341
  • 12 U.S. Renal Data Systems. .USRDS 2002 Annual Data Report. In: Bethesda MD (ed) The National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive Diseases 2002
  • 13 Vanholder R, Massy Z, Argiles A. et al. . Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality.  Nephrol Dial Transplant. 2005;  20 1048-1056

Korrespondenz

Prof. Dr. Peter M. Jehle

Klinik für Innere Medizin Ev. Krankenhaus der Paul-Gerhardt-Stiftung

Postfach 10 02 52

06872 Lutherstadt Wittenberg

Email: p.jehle@pgstiftung.de

    >