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DOI: 10.1055/s-2007-1010955
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Direkter Renininhibitor hemmt RAAS am Ursprung - Hypertonietherapie mit organprotektivem Potenzial
Publication History
Publication Date:
12 December 2007 (online)
Die bisher auf dem Markt angebotenen Wirkstoffe zur Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) greifen zu einem relativ späten Zeitpunkt in das System ein, indem sie als ACE-Hemmer (Angiotensin-converting-Enzym) entweder die Bildung von Angiotensin II verhindern oder als AT1-Rezeptorblocker (ARB, "Sartane") dessen Wirkung hemmen (Abb. [1]). Dabei blockieren ACE-Hemmer das RAAS nur unvollständig, da Angiotensin II auch über einen ACE-unabhängigen Stoffwechselweg gebildet werden kann, erläuterte Prof. Danilo Fliser, Berlin. Sartane wiederum bewirken über einen Rückkopplungsmechanismus die Erhöhung des Angiotensin-II-Spiegels. Beide Wirkstoffgruppen führen außerdem zu einer kompensatorischen Steigerung der Plasmareninaktivität (PRA). Dies ist deswegen von großer Bedeutung, weil eine hohe PRA klinischen Studien zufolge bei Hypertonikern mit einem deutlich erhöhten Herzinfarktrisiko einhergeht.
Abb. 1 Während ACE-Inhibitoren (ACEI) und AT1-Rezeptorblocker (ARB) das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System relativ spät hemmen, kontrolliert der Renininhibitor Aliskiren das System direkt am Ursprung, was dem Endorganschutz zugute kommen kann
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