Untersuchungen zur zellulären Immunantwort des Feten bei zur Frühgeburtlichkeit führender pränataler Infektion und Inflammation

Einleitung: Evaluiert werden sollte der immunmodulatorische Einfluss einer zur Frühgeburtlichkeit führenden Infektion mittels LPS gramnegativer Bakterienstämme durch Untersuchung der beteiligten Zytokinfreisetzung und des fetalen Immunstatus in verschiedenen Gestationswochen.

Methodik: Blutlymphozyten aus Nabelschnurblut werden isoliert (Ficollgradient) und mit LPS-Varianten stimuliert. Die Ausschüttung charakteristischer Markerzytokine (IL–6, IL–1ß, Interferon-γ, TNF, IL–10, IL–8 und IL–2-Rezeptor) wird mittels ELISA und Luminex bestimmt. Durch FACS-Analysen aus Nabelschnurblut verschiedener Gestationswochen wird der fetale Immunstatus mittels Messung CD3-, CD4-, CD8-, CD19-, CD56-, CD3/CD56-, CD8/CD4- positiver und regulatorischer T-Zellen ermittelt.

Ergebnisse: Als die höchste Stimulation in Nabelschnurblut auslösend zeigte sich ein Wildtyp- E. coli, gefolgt von P. mirabilis und K. pneumoniae. E.coli induzierte dabei stärker die Freisetzung von Interferon-γ, P. mirabilis, K. pneumoniea und Pseudomonas aeroginosa dagegen von IL–6. In FACS-Analysen von Nabelschnurblut aus frühen Schwangerschaftswochen konnten teils noch keine NK-Zellen nachgewiesen werden. Dagegen war die gesamte T-(CD3) Zellzahl, sowie NK-(CD56) Zellpopulation, nach stattgefundener Infektion erhöht. Es lässt sich auf eine Veränderung des fetalen Immunstatus in Abhängigkeit von stattgefundener Infektion und Gestationswoche schließen.

Schlussfolgerung: Das Profil des Immunstatus und der Zytokinantwort im Nabelschnurblut gibt Hinweise auf deren immunmodulatorisches Zusammenwirken im Entzündungsgeschehen, dessen Nachweis Ausgangspunkt für eine differenziertere Diagnostik und gezieltere Therapieoptionen sein kann.