Imbalance zwischen pro- und antiangiogenetischen Faktoren – Risikofaktor für die Bronchopulmonale Dysplasie (BPD)? – Messung von Angiopoietin–1 (ANG1) und Endostatin (END) im Trachealsekret (TS) von sehr kleinen Frühgeborenen (VLBW)

Hintergrund: . Die Angiogenese in der Lunge ist wichtig für die Alveolarentwicklung. Beide Prozesse sind bei der neuen BPD gestört. Eine systemische fetale Inflammation, gekennzeichnet durch eine Funiculitis, ist ein Risikofaktor für die BPD. Wir untersuchten die Bedeutung einer Funiculitis für die Balance zwischen dem Gefäß-Wachstumsfaktor ANG1 und END, einem potenten Hemmer der Angiogenese, in Atemwegen von VLBW.

Material und Methode: TS von 42 beatmeten VLBW (Gestationsalter: 27,4±1,8 SSW, Geburtsgewicht: 1017±229g [Mittelwert ± Standardabweichung]) wurde an den Lebenstagen 1, 3, 5, 7, 10 und 15 gewonnen und die Konzentrationen von ANG1, END und der sekretorischen Komponente für IgA (SC) als Korrekturfaktor mittels ELISA gemessen. Plazenten und Nabelschnüre wurden histologisch untersucht. 17 VLBW hatten eine Funiculitis, 9 eine isolierte Chorioamnionitis. Die BPD wurde durch Sauerstofftherapie an Tag 28 definiert

Ergebnisse: Die Ratio ANG1/END stieg bis zum Ende der ersten Lebenswoche an (p<0,05 für Tag 1 und 3 vs. Tage 5–10). Eine Funiculitis war mit signifikant niedrigeren Konzentrationen von ANG1 und END assoziiert, ohne die Ratio zu beeinflussen. An Tag 1 und 3 war diese jedoch niedriger bei VLBW, die eine BPD entwickelten oder bis zum 28. Tag verstarben (p< 0,01).

Schlussfolgerung: In Atemwegen von VLBW kommt es früh postnatal zu einer Verschiebung in der Balance von Mediatoren zugunsten der Angiogenese. Eine systemische fetale Inflammation supprimiert pro- und antiangiogenetische Mediatoren gleichermaßen. Zusätzliche Einflussfaktoren führen vermutlich zu einem relativen Überwiegen antiangiogenetischer Mediatoren bei VLBW, die eine BPD entwickeln oder versterben