Einleitung:
Das Dilemma der Frühgeburt besteht darin, dass zwar nur etwa 10% aller Neugeborenen
vor der 37. SSW geboren werden, aber 75% der perinatalen Morbidität und Mortalität
tragen.
Das Polypeptidhormon Relaxin (RLX) wird in der Schwangerschaft vor allem lokal im
Uterus gebildet und ist an einer Reihe Schwangerschaftsadaptierender Mechanismen beteiligt.
Erst 2002 konnte der spezifische RLX-Rezeptor RXFP1 charakterisiert und auf Myometrium-
und Deziduazellen nachgewiesen werden. Im Nagermodell führte RLX zur Inhibition von
zur Weheninduktion verwendeten Oxytozins (OT). Wir untersuchten den Effekt von RLX
auf die kontraktionsfördernden bzw. –inhibierenden Mechanismen humaner Myometrium-
und Deziduazellen.
Material und Methoden:
Primäre Myometrium- und Deziduazellkulturen wurden mit unterschiedlichen Konzentrationen
an Relaxin über verschiedene Zeiträume versetzt und der Einfluss von RLX auf die mRNA-
und Proteinexpression von Cyclooxygenase–1 und –2 sowie die Proteinproduktion von
PGE2 mittels RT/real-time-PCR und Western Blotting bzw. ELISA untersucht.
Ergebnisse:
Anders als in Vorarbeiten, die eine Inhibition des Oxytozinrezeptors und seiner kontraktionsfördernden
Signalkaskade unter dem Einfluss von RLX zeigen konnten, kam es in der Myometriumzellkultur
als auch in Deziduazellen zu einer Expressionssteigerung von COX–1 und –2 sowohl auf
mRNA- als auch auf Proteinebene. Dies resultierte in der Stimulation des Wehen fördernden
Prostaglandins PGE2.
Diskussion:
Diese Ergebnisse geben neue Einsicht in das komplexe Zusammenspiel Muskel kontrahierender
Signalkaskaden im humanen Uterus und eröffnen möglicherweise neue Ansätze für Interventionen
zur Tokolysetherapie.
