Maternale Glukokortikoid Therapie und IUGR – mögliche Ursachen

Veränderungen der plazentaren Sekretion von Wachstumshormonen nach maternaler Glukokortikod(GC)-Injektion könnten für die Entstehung der IUGR verantwortlich sein. Im Tiermodell zeigten direkte fetale GC-Injektionen einen Reduzierung von binukleären Zellen (BNC), Produktionsort des Wachstumshormons Plazentalaktogen (PL). Der Einfluss maternaler GC-Injektionen auf PL ist unbekannt. Daher wurden die Auswirkungen maternaler Betamethason (BET) Therapie auf die Plazenta beim Schaf untersucht. Material: Trächtige Schafe erhielten maternale Injektionen von Natriumchlorid oder eine (Tag 104), zwei (104, 111) oder drei (104, 111, 118) Injektionen von BET (0,5mg/kg). An 8 Zeitpunkten in der Schwangerschaft (SS) wurden Plazentaproben, fetales und maternales Plasma gewonnen. IHC, Western-Blot und RIAs wurden durchgeführt. Ergebnisse: Fetal- und Plazentagewicht waren in der BET Gruppe signifikant erniedrigt. Die Anzahl der BNC, die PL-Protein Level und maternale Plasma PL-Level wiesen in der Kontrollgruppe einen signifikanten Anstieg im Verlauf der SS auf. Fetale Plasma PL-Level fielen hingegen im Verlauf der SS ab. Die Anzahl der BNC in der BET Gruppe waren um bis zu 47% erniedrigt. PL-Protein Level sowie maternale und fetale Plasma PL-Level zeigten ebenfalls einen signifikanten Abfall nach BET Behandlung im Vergleich zur Kontrollgruppe. Eine funktionelle Erholung mit erneutem Anstieg der PL-Protein und Plasma Level fand sich am Ende der SS. BET veränderte die normale Verteilung der BNCs innerhalb der Placentome. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse untermauern die Bedeutung des PL für das fetale Wachstum und geben eine mögliche Erklärung für das Auftreten von IUGR nach maternaler GC Therapie.