Makrophagen im Plazentabett haben einen Einfluss auf die endovaskuläre Trophoblastinvasion in der ersten SS-Hälfte

Im Plazentabett von Frauen mit früher schwerer Präeklampsie und fetaler Wachstumsretardierung ist eine veränderte Makrophagenverteilung und –Funktion assoziiert mit der für diese Erkrankung typischen gestörten endovaskulären Trophoblastinvasion. Allerdings ist nur wenig bekannt über das Verhalten von Plazentabettmakrophagen in der frühen Schwangerschaft–mithin dem Zeitpunkt der endovaskulären Trophoblastinvasion und Ausbildung funktionsgerechter uteroplazentarer Arterien.

Bei 13 Frauen mit elektivem Schwangerschaftsabbruch zwischen 13 und 18 SSW wurden Knipsbiopsien aus dem Plazentabett entnommen und nach immunhistochemischer Färbung die Lagebeziehungen zwischen extravillösen Trophoblastzellen (EVT) und Makrophagen (MΦ) untersucht.

Dabei konnten drei verschiedene Verteilungsmuster herausgearbeitet werden. In allen Biopsien fanden sich EVT, die sich clusterartig um nicht-invadierte Spiralarterien (112 Querschnitte) konzentrierten. Vereinzelt fanden sich Makrophagen (<0,5 MΦ/EVT) in zufälliger Verteilung innerhalb dieser Cluster. In sieben der 13 Biopsien zeigten sich darüberhinaus nicht-invadierte Spiralarterien (n=11) mit EVT-Clustern, neben denen sich MΦ anhäuften. Hier war die MΦ-Konzentration 3x höher als in den Regionen mit zufälliger MΦ-Verteilung. In neun der 13 Biopsien waren trophoblastinvadierte Spiralarterien nachweisbar (insgesamt 19 Anschnitte mit Trophoblastinvasion >50% der Circumferenz). Diese Areale waren praktisch frei von MΦ. Benachbarte Areale ohne Trophoblastinvasion wiesen eine dichte Makrophagenkonzentration auf, die dann rasch gegen die Peripherie hin abnahm.

Diese Befunde zeigen, dass die MΦ-Verteilung im Plazentabett in der Früh-SS nicht zufällig ist. Diese Immunzellen assoziieren sich mit extravillösen Trophoblastzellen in der Nähe der Spiralarterien. Da sie auf vielfältige Weise das Verhalten von Zellen in ihrer Umgebung beeinflussen können, ist ein Einfluss auf die Invasivität der Trophoblastzellen wahrscheinlich. Eine gestörte Funktion dieser unspezifischen Immunzellen könnte in der Früh-SS zu der für Patientinnen mit früher schwerer Präeklampsie und intrauteriner Wachstumsretardierung typischen Störung der endovaskulären Trophoblastinvasion beitragen.