Mütterliche Serumkonzentrationen und plazentare Expression verschiedener Angiogenesefaktoren bei Präeklampsie, IUGR und GDM

Einleitung: Die genauen Pathomechanismen für die Entstehung schwangerschaftsassoziierter Erkrankungen wie Gestationsdiabetes (GDM), intrauteriner Wachstumsrestriktion (IUGR) u. Präeklampsie (PRÄE) sind noch weitgehend unbekannt. Die gestörte Angiogenese im Bereich der fetomaternalen Grenzzone wird aktuell als möglich Kausalität diskutiert.

Material u. Methoden: Bei insgesamt 75 Patientinnen (unterteilt in 5 Gruppen GDM, IUGR, PRÄE, Normalkollektiv: Raucherinnen (R)/Nichtraucherinnen(NR)) wurden zum Zeitpunkt der Entbindung folgende Angiogenesefaktoren aus der Nabelschnur bzw. dem mütterlichem Blut bestimmt: VEGF, PLGF, VEGF-R1 (sFlt–1), TGF-ß3 (Luminex/Elisa). Zudem erfolgte die histomorphol. u. immunhistochem. Aufarbeitung der Plazenten mit Expressionsanalyse sowie die Suche nach Genpolymorphismen im Kollektiv der Mütter (VEGF-Genpolymorphismen Genlokus Chr. 2p13).

Ergebnisse: Bei Vorliegen einer PRÄE war die mütterliche Serumkonzentration von sFlt–1 sign. erhöht (p<0.05) im Vergleich zum Kollektiv der NR. Keine sign. Unterschiede fanden sich zwischen den einzelnen Gruppen im Hinblick auf die übrigen bestimmten Angiogenesefaktoren. Bei einem Vergleich der Serumkonzentrationen zwischen Mutter u. Kind zum Zeitpunkt der Geburt zeigte sich ebenfalls nur für sFlt–1 in der Gruppe IUGR u. PRÄE ein sign. Unterschied. Die Ergebnisse der immunhistochem. Aufarbeitung der Plazenten sowie die Bestimmung der Genpolymorphismen stehen z. Z. noch aus.

Schlussfolgerung: Die vorliegende Untersuchung bestätigt die Ergebnisse verschiedener Arbeitsgruppen, wonach eine gestörte Angiogenese an der fetomaternalen Grenzzone ursächlich im Zusammenhang mit der Entwicklung einer PRÄE bzw. einer IUGR steht.