Untersuchung zur Auswirkung verschiedener Atemformen bei intrakranieller Druckerhöhung, assoziiert mit akuter Alkoholintoxikation

Zusammenfassung

Wir untersuchten die Auswirkungen einer Alkoholintoxikation auf den intrakraniellen Druck unter Spontanatmung und kontrollierter Beatmung. 11 Jungschweine mit erhöhtem intrakraniellem Druck unter kontrollierter Beatmung (Gruppe 1), 7 Jungschweine mit erhöhtem Hirndruck in Spontanatmung (Gruppe 2) und 4 Jungschweine ohne Hirndruckerhöhung in Spontanatmung (Gruppe 3) erhielten 200 ml 48 %iges Äthanol infundiert.

Während unter kontrollierter Beatmung die Tiere der Gruppe 1 ein inhomogenes Verhalten des intrakraniellen Druckes mit der Tendenz zu einem Anstieg zeigten (29 mmHg auf 34 mmHg), konnten in der zweiten Gruppe drastische intrakranielle Druckanstiege registriert werden (28 mmHg auf 55 mmHg). Die intrakranielle Drucksteigerung war mit einem starken Anstieg des p_aCO₂ (37,6 mmHg auf 73,3 mmHg) und einem Abfall des p_aO₂ (74 mmHg auf 13 mmHg) verbunden. Kein Tier dieser Gruppe überlebte. Alkoholisierte Tiere ohne intrakranielle Druckerhöhung (Gruppe 3) zeigten zwar ebenfalls einen p_aCO₂-Anstieg (41,9 mmHg auf 63,9 mmHg), der intrakranielle Druck blieb jedoch im Normbereich; alle Tiere dieser Gruppe überlebten den Versuchsablauf.

Wir schließen aus unseren Untersuchungen, daß sich ein erhöhter intrakranieller Druck und Alkoholintoxikation addierend oder potenzierend auf die Depression des Atemzentrums auswirken. Durch eine kontrollierte Beatmung kann die Atemdepression verhindert und ein weiterer intrakranieller Druckanstieg weitgehend vermieden werden.

Summary

The effects of spontaneous respiration and mechanical ventilation on ICP were examined by investigating the interaction between elevated pressure and alcohol intoxication. 200 ml ethanol 48 % were infused in 11 young pigs with elevated cerebral pressure during mechanical ventilation (Group 1), 7 young pigs with elevated intracranial pressure during spontaneous respiration (Group 2), and 4 young pigs without elevated intracranial pressure during spontaneous respiration (Group 3).

While the behaviour of intracranial pressure during mechanical ventilation in the animals from Group 1 was inhomogeneous with a tendency to rise (29 mmHg to 34 mmHg), intracranial pressure (28 mmHg to 55 mmHg) increased dramatically in Group 2. This increase was associated with a sharp rise of paCO₂ (37.6 mmHg to 73.3 mmHg) and a decline of paO₂ (74 mmHg to 13 mmHg). None of the animals in Group 2 survived. paCO₂ also rose in alcoholised animals without elevated ICP (Group 3) (41.9 mmHg to 63.9 mmHg); intracranial pressure, however, remained within the normal range. All animals in Group 3 survived.

Our findings indicate that elevated intracranial pressure and alcohol intoxication have a cumulative or potentiating effect on depression of the respiratory centre. Respiratory depression can be prevented by mechanical ventilation and, therefore, a further rise of intracranial pressure can be generally avoided.