Pharmakologisch verursachte Augenbewegungsstörungen - Differentialdiagnose und Wirkungsmechanismen*

Abstract

The variety of drug induced patterns of pathological eye movements is reviewed with emphasis on hydantoins, barbiturates, carbamazepine, benzodiazepines, amitriptyline and alcohol. These different substances may be analogous or distinct in their site of action within the labyrinths, brain stem and cerebellum. Ocular oscillations are described in correlation to drug uptake or serum levels such as positional, downbeat, gaze evoked, periodic alternating nystagmus as well as saccadic pursuit, slowing down of saccades, alteration of VOR gain or suppression by fixation, internuclear and complete ophthalmoplegia. Most of the ocular motor disturbances are possibly due to a pharmacologically induced transient dysfunction of the vestibulo-cerebellar flocculus loop.

Zusammenfassung

Literaturübersicht typischer Augenbewegungsstörungen als pharmakologische Nebenwirkung oder Intoxikationszeichen, vor allem bei Hydantoinen, Barbituraten, Carbamazepin, Benzodiazepinen, Amitriptylin und Alkohol, die zum Teil gleichartig, zum Teil unterschiedlich am peripheren Labyrinth, am Hirnstamm und/oder am Kleinhirn angreifen. Oszillierende Augenbewegungen wie Lage-, Blickrichtungs-, downbeat-, periodisch alternierender Nystagmus sowie sakkadierte Blickfolge, Sakkadenverlangsamung, Störung des vestibulo-okulären Reflexes oder seiner Fixationssuppression und schließlich internukleäre oder komplette Ophthalmoplegie werden - soweit möglich - in Abhängigkeit von Pharmakadosis oder Serumspiegeln beschrieben. Als möglicher gemeinsamer Wirkungsmechanismus der meisten pharmakologisch induzierten Augenbewegungsstörungen wird eine Funktionsstörung des vestibulo-zerebellären Flokkulusregelkreises diskutiert.